અલ્ઝાઇમર ડ્રગ એડ્યુકેનમબ

પરિણામો સૂચવે છે કે આ દવા આલ્ઝામર રોગને ધીમું કરી શકે છે

હું ડિમેન્શિયા અને અલ્ઝાઇમર રોગ વિશે લેખો લખવાનું પસંદ નથી અલ્ઝાઇમર રોગ એ દુઃખદ રોગ છે. તે અવિરતપણે પ્રગતિ કરે છે એરિસેપ્ટ, નેમેન્ડા અને કોગ્નેક્સ જેવા આ રોગની સારવાર માટે એફડીએ દ્વારા મંજૂર કરવામાં આવેલી દવાઓ તેના ક્લિનિકલ કોર્સને ધીમો કરવા માટે થોડું ઓછું કરે છે.

મોટાભાગના ન્યુરોલોજીસ્ટ જાણે છે કે દવાઓ એલ્ઝાઇમર રોગના દર્દીઓને ખૂબ મર્યાદિત મૂલ્ય છે.

તેમ છતાં, જેને પ્રેમ કરનારાઓ આ દવાઓને એવી આશા સાથે વિનંતી કરે છે કે આ meds થોડીક નાની રીતે મદદ કરી શકે છે આખરે, અલ્ઝાઇમર રોગ ધરાવતા લોકો માટે શ્રેષ્ઠ ઉપાય દયાળુ દેખભાળ છે જે ફક્ત વ્યક્તિ માટે જીવનની યોગ્ય ગુણવત્તાની જાળવણી કરે છે, પરંતુ તેની સંભાળ રાખનારને જીવનની ગુણવત્તાની કદર કરે છે.

એલ્ઝાઇમરની બિમારી વિશેના લેખો લખવા માટે મારા સામાન્ય અણગમો હોવા છતાં, મેં આ રોગને આવરી લેવા માટે મારી સાથે સહમત થયા છે, જો અમુક ક્લિનિકલ ડ્રગ ટ્રાયલ એ રોગ ધરાવતા લોકોમાં જ્ઞાનાત્મક ઘટાડો ધીમી હોવાનું સૂચવે છે. તાજેતરમાં જ, બાયોગેનની ઍદુુકાનુબ સાથે સંકળાયેલી ટ્રાયલ્સના પ્રારંભિક પરિણામો દર્શાવે છે કે આ મોનોક્લોનલ એન્ટિબોડી એલ્ઝાઇમર રોગના ક્લિનિકલ પ્રગતિને અટકાવી શકે છે.

અલ્ઝાઇમર રોગ એ ઉન્માદનું સૌથી સામાન્ય સ્વરૂપ છે યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં, અંદાજે 5 મિલિયન અમેરિકનો 65 વર્ષ અને તેથી વધુ વયના લોકો રોગ સાથે રહે છે. અલ્ઝાઇમરની બિમારીના તબક્કા ધીમા અને ઉલટાવી શકાય તેવું છે.

સમય જતાં, અલ્ઝાઈમરની યાદશક્તિ, વિચારો અને તર્ક છેવટે, આ ભયંકર રોગ સાથેની વ્યક્તિ રોજિંદા જીવનની સરળ ક્રિયાઓ અને પ્રવૃત્તિઓ પણ ચલાવવામાં અક્ષમ રહે છે.

અલ્ઝાઈમર રોગના પેથોલોજી માટે આપણી વર્તમાન સમજૂતી "એમોલાઈડ ધારણા" સુધી મર્યાદિત છે . વિશેષરૂપે, મજ્જાતંતુ પેલેટીવ્સમાં એમોલોઇડ-બીટા (એએસ) પેપ્ટાઇડ્સની ડિપોઝિટ માટે neurodegeneration એ જવાબદાર છે.

એએસએસ એઝડ્સના સંચયમાં અલ્ઝાઈમરની રોગ પેથોજેનેસિસ. અન્ય યોગદાન પરિબળમાં તૌ પ્રોટીનની બનેલી ન્યુરોફિબ્રિલેરી ટંગલ્સનો સમાવેશ થાય છે. એસ્સ પ્રોડક્શન અને એસ્સ ક્લિયરન્સ વચ્ચેના અસંતુલન આ સ્પર્શાની રચના તરફ દોરી જાય છે.

આજ સુધી, એલ્મોહેમરની બિમારીને લક્ષ્યાંકિત કરીને વિવિધ એન્ટીબોડીઝનો વિકાસ કરવામાં આવ્યો છે. વિશેષરૂપે, એન્ટિબોડી એડ્યુકેન્યુબ એ એસ એસ પ્લેકસના એફસી-રિસેપ્ટર-મેડિએટેડ ફોગોસીટોસીસને ટ્રિગર કરીને કામ કરે છે. બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, એડ્યુકેનામબ એઝેડને પાચન કરવા માટે આપણા પોતાના શરીરની ફૉગોસોઇટ્સને ઉત્તેજિત કરે છે.

તાજેતરના વર્ષોમાં, "એમોલાઈડ ધારણા" ને ઘણા નિષ્ણાતો દ્વારા ગંભીરતાપૂર્વક પ્રશ્ન કરવામાં આવ્યો છે અને લેબલ કરવામાં આવે છે કારણ કે તે મોટા પ્રમાણમાં છે. હજુ પણ પૂર્વધારણા માટે અમારી કોઈ ક્લિનિકલ માન્યતા નથી, અને ઘણા લોકો માને છે કે એશનો સંચય મોટા અને અવિચારી પ્રક્રિયાનો ભાગ હોઈ શકે છે જે ચેતાપ્રેરણાના કારણે થાય છે. વધુ વિશિષ્ટ રીતે, અલ્ઝાઇમરની બિમારીવાળા લોકોમાં, એસએચ ડિપોઝીટ 10 થી 15 વર્ષ સુધી જ્ઞાનાત્મક ઘટાડોથી આગળ વધે છે અને તેથી એક સરળ કારણ-અને-અસર સંબંધોના દરજ્જોને ઢાંકી દે છે. વધુમાં, એમાયોલોઈડ અગ્રદૂત પ્રોટીન (એપીપી) ના ચયાપચય એઝેડમાં નહીં પરંતુ એલ્ઝાઇમરની પેથોજેનેસિસમાં ભૂમિકા ભજવી શકે તેવા અન્ય ટુકડાઓ પણ પરિણમે છે.

PRIME નામના એડ્યુકેનમબના ફિઝીસ 1 બી ક્લિનિકલ ટ્રાયલના વચગાળાના પરિણામો પર આધારિત, બાયોજન ડ્રગની તબક્કો 3 ક્લિનિકલ ટ્રાયલ માટે પ્રતિબદ્ધ છે.

અહીં કેટલાક વચગાળાના પરિણામો છે:

• એડ્યુકેનામબ સાથેની સારવારમાં પ્રોડ્રોમાલ અથવા હળવા અલ્ઝાઇમર રોગ ધરાવતા લોકોમાં એમોલાઈડ પ્લેકનો ઘટાડો થયો.
• પ્લેકમાં ઘટાડો પીઇટી ઇમેજિંગનો ઉપયોગ કરીને જોવા મળ્યો હતો, અને આ ઘટાડો માત્રા અને સમયસર આધારિત હતો.
• સારવારના એક વર્ષ પછી, પ્રારંભિક અલ્ઝાઇમર રોગના સહભાગીઓએ જ્ઞાનાત્મક ક્ષતિમાં તબીબી નોંધપાત્ર પ્રમાણમાં ધીમી દર્શાવ્યું હતું, જેમ કે મિની-માનસિક સ્થિતિ પરીક્ષા (એમએમએસઇ) અને જ્ઞાનાત્મક ડિમેન્ટિઆ રેટિંગ દ્વારા બનાવ્યો.
• એડ્યુકેન્યુમાબની સલામતી અને દર્દી સહનશીલતા સ્વીકાર્ય છે. કેટલાક પ્રતિકૂળ અસરોમાં માથાનો દુખાવો અને ARIA (એમાલોઇડ-સંબંધિત ઇમેજિંગ અસાધારણતા) નો સમાવેશ થાય છે.

અલ્ઝાઇમરની દવા અથવા એફડીએ દ્વારા મંજૂર કરવામાં આવતી અન્ય કોઇ નવી દવા માટે, તેને તબક્કો 3 ક્લિનિકલ ટ્રાયલમાંથી પસાર કરવું આવશ્યક છે. કુદરત બાયોટેકનોલોજીથી "અલ્ઝાઇમર ઇન બી-સિકેકઝેઝ ઇનહિબિટર્સ માટે પીવોલ્લ ટ્રાયલ" નામના તાજેતરના લેખમાં ચર્ચા કરવામાં આવી છે, અલ્ઝાઇમરની દવાઓના કેટલાક ડ્રગ ઉત્પાદકો તબક્કો 3 ટ્રાયલ્સ પર હુમલો કરે છે. આ પ્રથા જોખમી છે કારણ કે એક તબક્કો 3 ટ્રાયલથી ક્લિનિકલી નજીવા પરિણામો ડ્રગના વિકાસને બંધ કરશે. બધા પછી, કોઈએ "બળી" ડ્રગમાં રોકાણ કરવા માંગે છે.

જસ્ટ કારણ કે એક દવા એક ચોક્કસ તબક્કો 3 ટ્રાયલ દરમિયાન ક્લિનિકલી નોંધપાત્ર પરિણામો બતાવવા માટે નિષ્ફળ જાય તે જરૂરી નથી કે ડ્રગ કામ કરતું નથી. દાખલા તરીકે, તે શક્ય છે કે પરીક્ષણ કરાયેલ દવાઓથી અલગ ડોઝ પર ડ્રગ અસરકારક હોઇ શકે છે અથવા, કેટલીક દવાઓ ચોક્કસ વસ્તી પર શ્રેષ્ઠ કામ કરે છે. રુબીકોન પસાર કરવા અને તબક્કો 3 ની અજમાયશમાં ફેરફાર કરવાને બદલે, તપાસ તબક્કા 2 ટ્રાયલ કરવા અને ડ્રગ અને તેના અસરોને વધુ સારી રીતે સમજવા માટે તે એક સારો વિચાર છે. તેનાથી વિપરીત, બાયોજને ફિઝીસ 3 ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સ સાથે આગળ વધવા માટે નિર્ણય કર્યો છે (ઓછા-સંચાલિત) તબક્કો 1 બી ટ્રાયલ્સ.

જો તમે અથવા કોઈ પ્રિય વ્યક્તિને અલ્ઝાઇમરની બિમારીથી પીડાય છે, તો કૃપા કરીને આ લેખને સંદર્ભમાં અને ખોટી આશા વગર વાંચો. બાયોજિન હજુ પણ aducanumab માટે મંજૂરી મેળવવામાં થોડો સમય દૂર છે, અને હજુ પણ વધુ ક્લિનિકલ પરિણામો પુષ્કળ જરૂર છે. એડ્યુકેન્યુમબને લગતા પ્રારંભિક પરિણામોથી આશાસ્પદ છે, જોકે, એલઝામરની દવાઓ રાઈના દાણાને કાપી નાંખવા માટે કુખ્યાત છે, અને હજુ સુધી આપણે આ રોગની પ્રગતિને ધીમા બનાવવા માટે સાચી અસરકારક ઉપાય શોધી કાઢ્યું છે.

_{પસંદ થયેલ સ્ત્રોતો}

_{જે હાર્ડી અને ડીજે સેલ્કો દ્વારા "ધ એમેલોઇડ પૂર્વધારણા અલ્ઝાઇમર ડિસીઝ: પ્રોગ્રેસ એન્ડ ધ પ્રોમિસ ઓન ધી રોડ ટુ થ્રેરેપ્ટિક્સ" દ્વારા પ્રકાશિત કરવામાં આવી છે, 2002 માં સાયન્સમાં પ્રકાશિત. ઉપરોક્ત 3/22/2015.}

_{રોપર એએચ, સેમ્યુએલ્સ એમએ, ક્લીન જેપી પ્રકરણ 39. નર્વસ સિસ્ટમના ડીજનરેટિવ રોગો. ઇન: રોપર એએચ, સેમ્યુએલ્સ એમએ, ક્લીન જેપી ઇડીએસ એડમ્સ અને ન્યુરોલોજીના વિક્ટરના સિદ્ધાંતો, 10e ન્યૂ યોર્ક, એનવાય: મેકગ્રો-હિલ; 2014. પ્રવેશ માર્ચ 22, 2015}

_{2015 માં કુદરત બાયોટેકનોલોજીમાં કોમેરાક શેરિડેન દ્વારા અલ્ઝાઈમર દ્વારા એસએસ-સિકેકઝેઝ ઇનહિબિટર્સ માટે નિર્ણાયક ટ્રાયલ્સનું પ્રકાશન. 3/22/2015 ના રોજ પ્રવેશ.}