તાજેતરના વર્ષોમાં કુદરતી કિલર કોશિકાઓએ માત્ર એક જ રોગપ્રતિરક્ષામાં ભૂમિકા ભજવવા માટે કેન્સર સામે લડવામાં તેમની ભૂમિકા માટે ખૂબ ધ્યાન ખેંચ્યું છે. જો તમે ઇમ્યુનોથેરાપી દવાઓ પર નવીનતમ સમાચાર સાંભળી રહ્યાં છો, જેમાં કેન્સરની સારવારમાં નવીનતમ એડવાન્સિસનો સમાવેશ થાય છે, તો તમે જોશો કે આ કોશિકાઓ વારંવાર દેખાય છે. કુદરતી કિલર કોષો બરાબર શું છે, રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં તેમનું કાર્ય શું છે અને તેઓ કેન્સરથી લડવામાં કેવી રીતે મદદ કરે છે?
નેચરલ કિલર કોષોની વ્યાખ્યા (એન.કે. કોષ)
કુદરતી કિલર કોશિકાઓ (એનકે કોશિકાઓ) રોગપ્રતિકારક તંત્રના આક્રમક ભાગ છે જે શરીરમાંથી કેન્સરના કોશિકાઓ અને વાયરલ ચેપગ્રસ્ત કોશિકાઓને દૂર કરવામાં મહત્વની ભૂમિકા ભજવે છે. એન.કે. કોશિકાઓ લિમ્ફોસાઇટનો પ્રકાર છે, જે બદલામાં શરીરના સફેદ રક્ત કોશિકાઓમાંથી એક છે
તેઓ કેવી રીતે કામ કરે છે અને પ્રતિકાર પ્રતિરક્ષા
જન્મજાત રોગ પ્રતિરક્ષા પ્રણાલીના ભાગરૂપે, કુદરતી કિલર કોષોને વાયરલ ચેપગ્રસ્ત કોશિકાઓ અથવા કેન્સરના કોશિકાઓ પર ચોક્કસ અસાધારણતા (એન્ટિજેન) ઓળખવાની જરૂર નથી. આ રોગપ્રતિકારક કોશિકાઓના કેટલાક કાર્યોની વિપરીત છે, જે પ્રતિકારક મેમરીમાંથી (જે પ્રકારનાં કાર્યો કે જેના માટે રસીનો રચના કરવામાં આવે છે) થી પરિણમે છે. જો સેલને શરીરના સામાન્ય ભાગ તરીકે ઓળખવામાં આવતું નથી, તો એનકે સેલ બેમાંથી એક કાર્ય કરી શકે છે.
- એન.કે. કોશિકા સાયટોટોક્સિક (કોષ-હત્યાનો) હોઈ શકે છે : આ પ્રક્રિયામાં, એન.કે. સેલ કોશિકામાં પ્રવેશ કરે છે અને અસામાન્ય કોશિકાઓમાં ઝેરી ગ્રાન્યુલ્સ પ્રકાશિત કરે છે. આ ગ્રાન્યુલ્સ પછી કોશિકા કલામાં છિદ્રો ઉત્પન્ન કરે છે, તેમને સંપર્કમાં સેલને ફૂંફા અને વિસ્ફોટ કરવાની અને હત્યા કરવાની મંજૂરી આપે છે. છલોછરીને બદલે, કોશિકાને તેના બદલે નિયંત્રિત મૃત્યુની પ્રક્રિયામાં ઍપોપ્ટોસિસ કહેવાય છે.
- કુદરતી કિલર કોશિકાઓનો ઉપયોગ ઇમ્યુનોરેગ્યુલેશનના સ્વરૂપ તરીકે પણ થઈ શકે છે : આ પ્રક્રિયામાં, એન.કે. કોશિકા સાયટોકીન્સ તરીકે ઓળખાતી પદાર્થો ઉત્પન્ન કરીને રોગપ્રતિકારક તંત્રના કાર્યને નિયમન કરે છે . તમે સાયટોકીન્સને "પ્રતિકારક શક્તિના હોર્મોન્સ" તરીકે વિઝ્યુઅલાઈઝ કરી શકો છો જે રોગપ્રતિકારક તંત્રના અન્ય ભાગોને ઉત્તેજન આપે છે. તે રોગપ્રતિકારક તંત્રના આ અન્ય ભાગો છે, કે જે એકવાર ઉત્તેજિત થાય છે, કેન્સર કોષ અથવા વાયરલ ચેપગ્રસ્ત સેલની મૃત્યુ થાય છે.
કેન્સર સંશોધન
કુદરતી કિલર કોશિકાઓ કેન્સરના કોશિકાઓ અને સામાન્ય કોશિકાઓ વચ્ચેના તફાવતને ઓળખીને ગાંઠ કોશિકાઓને હટાવવા સક્ષમ છે કારણ કે વિજ્ઞાનીઓ સંખ્યા વધારવા અથવા શરીરના આ કોશિકાઓના કાર્યને વધારવા માટેના અભ્યાસનો અભ્યાસ કરી રહ્યાં છે, કેન્સરને વધુ અસરકારક રીતે સારવાર કરવાના માર્ગ તરીકે
શું તમે નેચરલ કિલર કોષોના કાર્યમાં સુધારો કરી શકો છો?
કવાયતના લાભને પ્રોત્સાહન આપતા એક અભ્યાસમાં, સંશોધકોએ શોધી કાઢ્યું હતું કે મધ્યમ કસરત કેન્સર ધરાવતા લોકોમાં કુદરતી કિલર કોશિકાઓના કાર્યને સુધારી શકે છે. સમીકરણની બીજી બાજુ, સિગારેટના ધૂમ્રપાન કુદરતી કિલર કોશિકાઓના કાર્યમાં દખલ કરે છે, અને ધૂમ્રપાન કરવાનું સમાપન એ એક સુનિશ્ચિત કરવાની એક રીત છે કે તમારા શરીરની કુદરતી કિલર કોશિકાઓ શક્ય એટલી જ કામ કરે છે.
નીચે લીટી
કુદરતી કિલર કોશિકાઓ તમારી રોગપ્રતિકારક તંત્રનો અગત્યનો ભાગ છે, ખાસ કરીને તેઓ વાયરલ ચેપગ્રસ્ત કોશિકાઓ અને કેન્સરના કોશિકાઓ બંનેને દૂર કરવામાં ભૂમિકા ભજવે છે. બન્ને રીતે આ કોશિકાઓના કાર્યને બૂસ્ટ્સ કરે છે અને કેન્સર સામે લડવાની એક પદ્ધતિ તરીકે તેમની સંખ્યામાં વધારો કરે છે.
નોંધ એ છે કે ત્યાં વસ્તુઓ છે જે તમે તમારી જાતને કરી શકો છો કે જે તમારા કુદરતી કિલર સેલ્સને અસર કરી શકે છે. વ્યાયામ તેમની સંખ્યા વધારવા માટે દેખાય છે અને ધૂમ્રપાન તેમને ઘટાડે છે.
જેમ આપણે કેન્સરની ઇમ્યુનોલોજી વિશે શીખીએ છીએ તે માત્ર ગાંઠો સામે લડવા માટે નવી રીત નથી જ શીખતા પરંતુ આ કેન્સર સામે લડવા માટે અમે આપણી પોતાની પ્રતિકાર વ્યવસ્થાને ટેકો આપી શકીએ તે રીતે.
એન.કે. કોશિકાઓ, મોટા દાણાદાર લિમ્ફોસાઇટ, એનકે-એલજીએલ: તરીકે પણ ઓળખાય છે
> સ્ત્રોતો:
> કેરોટ્ટા, એસ. એન્ટિકાન્સર ઇમ્યુનોથેરાપી માટે એન.કે. કોષો ટાર્ગેટિંગ: ક્લિનિકલ અને પ્રિક્લિનિકલ એપ્રોચ. ઇમ્યુનોથેરાપીમાં ફ્રન્ટિયર્સ . 2016. 21: 7-152
> મહેતા, એચ. એટ અલ. સિગરેટ ધૂમ્રપાન અને જન્મજાત પ્રતિરક્ષા બળતરા સંશોધન 2008. 57 (11): 497-503
> પુર્ડી, એ. અને કે. કેમ્પબેલ. કુદરતી કિલર કોશિકાઓ અને કેન્સર: કિલ સેલ દ્વારા નિયમન Ig-like receptors (KIR). કેન્સર બાયોલોજી અને થેરપી 2009. 8 (23): 2211-20
શ્રીવાસ્તવ, એસ એટ અલ કેન્સર માટે કુદરતી કિલર સેલ ઇમ્યુનોથેરાપી: નવી આશા સાયટોથેરાપી 2008. 10 (8): 775-83
> ટોલેરિકો, આર., ગારોફાલો, સી. અને ઇ. કાર્બોન. નેચરલ કિલર કોષોની નવી જૈવિક લક્ષણ: સોલિડ ટ્યુમર-ડેરિવેલ્ડ કેન્સર સ્ટેમ કોષોની ઓળખ. ઇમ્યુનોલોજીમાં ફ્રન્ટિયર્સ . 2016. 10: 7-179.