કેન્સર કોષ વિ. સામાન્ય કોષ: તેઓ કેવી રીતે અલગ છે?

કેન્સરના કોષો અને સામાન્ય કોશિકાઓ વચ્ચે ઘણાં તફાવત છે. કેટલાક મતભેદો જાણીતા છે, જ્યારે અન્ય લોકોએ તાજેતરમાં જ શોધ કરી છે અને ઓછી સારી રીતે સમજી શકાય છે. તમે કેવી રીતે કેન્સરના કોષો અલગ અલગ છે તેમાં તમે રસ ધરાવો છો કારણ કે તમે તમારા પોતાના કેન્સરની સાથે અથવા કોઈ પ્રિય વ્યક્તિની જેમ સંશોધકો માટે, સામાન્ય કોષોથી કેન્સર કોશિકાઓ કેવી રીતે કાર્ય કરે છે તે સમજવા માટે, સામાન્ય કોષોને નુકસાન કર્યા વગર કેન્સરના કોશિકાઓના શરીરને દૂર કરવા માટે રચાયેલ સારવાર વિકસાવવાની પાયો મૂકે છે.

આ સૂચિના પ્રથમ ભાગમાં કેન્સર કોષો અને તંદુરસ્ત કોશિકાઓ વચ્ચેના મૂળભૂત તફાવતોની ચર્ચા કરે છે. જેઓ વધુ મુશ્કેલ-થી-સમજણ તફાવતોમાંથી કેટલાકમાં રસ ધરાવે છે, આ સૂચિનો બીજો ભાગ વધુ તકનીકી છે.

શરીરના પ્રોટીનની સંક્ષિપ્ત સમજૂતી કે જે સેલ વૃદ્ધિને નિયંત્રિત કરે છે તે પણ કેન્સરના કોશિકાઓ સમજવામાં મદદરૂપ છે. અમારા ડીએનએમાં જનીન છે જે શરીરમાં ઉત્પન્ન પ્રોટીન માટે નકશા છે. આમાંથી કેટલાક પ્રોટીન વૃદ્ધિના પરિબળો છે, રસાયણો કે જે કોશિકાઓને વહેંચે છે અને વધવા કહે છે. અન્ય પ્રોટીન વૃદ્ધિને દબાવી દે છે. ચોક્કસ જીન્સમાં પરિવર્તનો (ઉદાહરણ તરીકે, તે તમાકુનો ધુમાડો, કિરણોત્સર્ગ, અલ્ટ્રાવાયોલેટ રેડીયેશન અને અન્ય કાર્સિનોજન્સને કારણે થાય છે) પ્રોટીનના અસામાન્ય ઉત્પાદનમાં પરિણમી શકે છે. ઘણાં બધાંનું નિર્માણ થઈ શકે છે, પૂરતું નથી, અથવા તે હોઈ શકે છે કે પ્રોટીન અસામાન્ય છે અને અલગ રીતે કાર્ય કરે છે.

કેન્સર એક જટિલ બિમારી છે, અને તે સામાન્ય રીતે આ વિકૃતિઓનું મિશ્રણ છે જે એક મ્યુટેશન અથવા પ્રોટીન અસાધારણતાને બદલે કેન્સરગ્રસ્ત સેલ તરફ દોરી જાય છે.

કેન્સર કોષ વિ. સામાન્ય સેલ્સ

નીચે સામાન્ય કોશિકાઓ અને કેન્સરના કોશિકાઓ વચ્ચેના મુખ્ય તફાવતો છે, જે બદલાતા ટ્યૂમર્સ માટે કેવી રીતે દુર્બળ ગાંઠો વધે છે અને સૌમ્ય ગાંઠોની તુલનામાં તેમના વાતાવરણમાં અલગ રીતે પ્રતિક્રિયા આપે છે.

• વૃદ્ધિ- પૂરતા કોશિકાઓ હાજર હોય ત્યારે સામાન્ય કોષો (પ્રજનન) વધતા અટકે છે. ઉદાહરણ તરીકે, જો ચામડીમાં કટને સુધારવા માટે કોશિકાઓ ઉત્પન્ન થઈ રહી છે, તો છિદ્ર ભરવા માટે પૂરતી કોશિકાઓ હોય ત્યારે નવા કોષોનું ઉત્પાદન થતું નથી; જ્યારે રિપેર કામ થાય છે. તેનાથી વિપરીત, કેન્સર કોષો જ્યારે વધતી કોશિકાઓ હાજર હોય ત્યારે વધતી જતી થતી નથી. આ સતત વૃદ્ધિ ઘણીવાર ગાંઠ (કેન્સરના કોશિકાઓના ક્લસ્ટર) ની રચના કરવામાં આવે છે. શરીરમાં દરેક જનીન જુદી જુદી પ્રોટીન માટેના કોડને બ્લ્યુપ્રિન્ટ કરે છે. આમાંથી કેટલાક પ્રોટીન વૃદ્ધિ પરિબળો છે, રસાયણો કે જે કોશિકાઓ વધવા અને વિભાજીત કરવા કહે છે. જો આમાંથી એક પ્રોટીન માટેના કોડને પરિવર્તન (એક ઓન્કોસીન) દ્વારા "પર" સ્થિતિમાં અટવાઇ જાય તો - વૃદ્ધિ પરિબળ પ્રોટીનનું ઉત્પાદન થવાનું ચાલુ રહે છે. તેના પ્રતિભાવમાં, કોશિકાઓ વધવા માટે ચાલુ રહે છે.

• સંચાર - સામાન્ય કોશિકાઓએ કોન્સર કોશિકા અન્ય કોશિકાઓ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરતા નથી. સામાન્ય કોશિકાઓ અન્ય નજીકના કોષોમાંથી મોકલેલા સિગ્નલોને પ્રતિસાદ આપે છે જે કહે છે કે, "તમે તમારી સીમા પર પહોંચી ગયા છો." જ્યારે સામાન્ય કોશિકાઓ આ સંકેતો સાંભળે છે ત્યારે તેઓ વધતા અટકાવે છે. કેન્સર કોષો આ સંકેતોને પ્રતિસાદ આપતા નથી.
• સેલ રિપેર અને સેલ ડેથ- અસામાન્ય કોશિકાઓ ક્યાં તો રીપેર કરાય છે અથવા મૃત્યુ પામે છે (એપોપ્ટોસીસ પસાર થાય છે) જ્યારે તે ક્ષતિગ્રસ્ત થાય છે અથવા જૂના થઈ જાય છે. કેન્સરના કોષોને ક્યાં તો રીપેર કરાયા નથી અથવા એપોપ્ટોસીસ થતા નથી. દાખલા તરીકે, p53 નામની એક પ્રોટીન એ તપાસ કરવા માટે કામ કરે છે કે કોષની મરામત માટે ખૂબ નુકસાન થયું છે અને જો આમ હોય, તો કોષને જાતે મારી નાખવાની સલાહ આપો. જો આ પ્રોટીન p53 અસામાન્ય અથવા નિષ્ક્રિય છે (ઉદાહરણ તરીકે, p53 જનીનમાં પરિવર્તનમાંથી), તો જૂના અથવા ક્ષતિગ્રસ્ત કોશિકાઓનું પ્રજનન કરવાની મંજૂરી છે. P53 જનીન એક પ્રકારનું ગાંઠ સપ્રેસનર જનીન છે જે પ્રોટીન માટે કોડ છે જે કોશિકાઓની વૃદ્ધિને દબાવે છે.
• લાચારી - અસામાન્ય કોષો પદાર્થો કે જે તેમને એક જૂથ સાથે મળીને વળગી બનાવે છે. કેન્સર કોષો આ પદાર્થો બનાવવા માટે નિષ્ફળ જાય છે, અને નજીકના સ્થાનો પર, અથવા લોહીના પ્રવાહમાં અથવા લસિકા ચેનલોની સિસ્ટમમાં દૂરના પ્રદેશોમાં દૂરના વિસ્તારમાં "ફ્લોટ ઓફ" કરી શકે છે.
• મેટાસ્ટેઝાઇઝ (સ્પ્રેડ) ની ક્ષમતા- અસામાન્ય કોશિકાઓ શરીરના વિસ્તારમાં રહે છે જ્યાં તેઓ અનુસરે છે. ઉદાહરણ તરીકે, ફેફસાના કોશિકાઓ ફેફસામાં રહે છે. કેન્સર કોશિકાઓ, કારણ કે તેઓ અનુરૂપતાના અણુઓની અછત ધરાવે છે જે સ્ટીકિસીઝનું કારણ બને છે, લોહીના પ્રવાહમાં અને લસિકા તંત્ર દ્વારા શરીરના અન્ય પ્રદેશોમાં મુસાફરી કરી શકે છે - તેમાં મેટાસ્ટેસાઇઝ કરવાની ક્ષમતા છે. એકવાર તેઓ નવા પ્રદેશ (જેમ કે લસિકા ગાંઠો , ફેફસાં, યકૃત અથવા હાડકા) માં આવે છે ત્યારે તેઓ પ્રગતિ કરવાનું શરૂ કરે છે, ઘણીવાર મૂળ ટ્યુમરમાંથી ઘણીવાર ગાંઠો બનાવે છે. ( કેવી રીતે કેન્સર ફેલાય છે તે વિશે વધુ જાણો.)

• દેખાવ - માઈક્રોસ્કોપ હેઠળ, સામાન્ય કોશિકાઓ અને કેન્સરના કોશિકાઓ તદ્દન અલગ દેખાશે. સામાન્ય કોશિકાઓથી વિપરીત, કેન્સર કોષો ઘણીવાર સેલ કદમાં વધુ વૈવિધ્યતા દર્શાવે છે- કેટલાક સામાન્ય કરતાં મોટા હોય છે અને કેટલાક સામાન્ય કરતાં નાના હોય છે વધુમાં, કેન્સર કોશિકાઓનો વારંવાર અસામાન્ય આકાર હોય છે, બંને કોશિકાઓ અને ન્યુક્લિયસ (કોશિકાના "મગજ"). બીજક સામાન્ય કોશિકાઓ કરતાં મોટા અને ઘાટા દેખાય છે. અંધકાર માટેનું કારણ એ છે કે કેન્સરના કોશિકાઓના ન્યુક્લિયસમાં વધારે ડીએનએ છે. બંધ કરો, કેન્સરના કોશિકાઓમાં ઘણી વખત અસામાન્ય સંખ્યામાં રંગસૂત્રો હોય છે, જે અવ્યવસ્થિત ફેશનમાં ગોઠવવામાં આવે છે.

• વૃદ્ધિનો દર - અસામાન્ય કોશિકાઓ પોતાને ફરી પ્રજનન કરે છે અને જ્યારે પૂરતી કોશિકાઓ હાજર હોય ત્યારે બંધ કરે છે. કોશિકાઓ પરિપક્વ થવાની તક ધરાવતા હોય તે પહેલાં કેન્સર કોષો ઝડપથી પ્રજનન કરે છે.
• પરિપક્વતા - સામાન્ય કોશિકાઓ પુખ્ત છે કેન્સરના કોષો, કારણ કે તેઓ ઝડપથી વૃદ્ધિ પામે છે અને કોશિકાઓ સંપૂર્ણ પરિપક્વ થાય તે પહેલાં વહેંચાય છે, અપરિપક્વ રહે છે. અપરિપક્વ કોશિકાઓનું વર્ણન કરવા માટે ડૉક્ટર્સ અહિભાષિત શબ્દનો ઉપયોગ કરે છે (વધુ પરિપક્વ કોશિકાઓનું વર્ણન કરવા માટે વિભિન્નતા વિરૂદ્ધ છે.) આને સમજાવવા માટે એક બીજું રીત કેન્સર કોશિકાઓને એવા કોશિકાઓ તરીકે જોવાનું છે કે જે "વૃદ્ધિ પામતા નથી" અને પુખ્ત કોશિકાઓમાં વિશેષતા ધરાવે છે. કોશિકાઓની પરિપક્વતાની ડિગ્રી કર્કરોગના "ગ્રેડ" સાથે અનુલક્ષે છે કેન્સર 1 થી 3 ના સ્કેલ પર વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, જેમાં 3 સૌથી વધુ આક્રમક છે.
• રોગપ્રતિકારક તંત્રને બચાવતા -જ્યારે સામાન્ય કોશિકાઓ ક્ષતિગ્રસ્ત થઈ જાય છે, રોગપ્રતિકારક તંત્ર (લિમ્ફોસાયટ્સ તરીકે ઓળખાતી કોશિકાઓ દ્વારા) તેમને ઓળખે છે અને દૂર કરે છે કેન્સર કોષો પ્રતિકારક શક્તિ (યુક્તિ) દ્વારા લાંબા સમય સુધી ગાંઠમાં પરિણમવા માટે સક્ષમ હોય છે જે ક્યાંક શોધમાંથી છટકી અથવા રસાયણોને સ્ત્રાવ કરીને કે જે દ્રશ્યમાં આવે છે તે રોગપ્રતિકારક કોશિકાઓ નિષ્ક્રિય કરે છે. નવા ઇમ્યુનોથેરાપી દવાઓ કેટલાક કેન્સરના કોશિકાઓના આ પાસાને સંબોધિત કરે છે.
• કામગીરી - સામાન્ય કોષો કાર્ય કરવા માટે થાય છે તે કાર્ય કરે છે, જ્યારે કેન્સર કોષો કાર્યરત હોઈ શકતી નથી. ઉદાહરણ તરીકે, સામાન્ય શ્વેત રક્ત કોશિકાઓ ચેપ લગાડે છે. લ્યુકેમિયામાં , શ્વેત રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યા ખૂબ ઊંચી હોઇ શકે છે, પરંતુ ત્યારથી કેન્સરગ્રસ્ત શ્વેત રક્ત કોશિકાઓ કાર્યરત નથી, કારણ કે લોકો એલિવેટેડ વ્હાઇટ બ્લડ સેલ ગણતરી સાથે પણ ચેપનું જોખમ વધારે હોઇ શકે છે. ઉત્પન્ન કરાયેલા પદાર્થોનો આ જ સાચો હોઈ શકે છે ઉદાહરણ તરીકે, સામાન્ય થાઇરોઇડ કોશિકા થાઇરોઇડ હોર્મોન ઉત્પન્ન કરે છે. કેન્સર થાઇરોઇડ કોશિકાઓ ( થાઇરોઇડ કેન્સર ) થાઇરોઇડ હોર્મોનનું નિર્માણ કરી શકતું નથી. આ કિસ્સામાં, થાઇરોઇડ પેશીના વધેલા જથ્થા હોવા છતાં શરીરમાં થાઇરોઇડ હોર્મોન ( હાઇપોથાઇરોડિઝમ ) ની અસ્થિરતા હોઇ શકે છે.
• બ્લડ સપ્લાય - એન્જીઓજેનેસિસ એવી પ્રક્રિયા છે કે જેના દ્વારા કોશિકાઓ રક્તવાહિનીઓને વધારીને પેશીઓને ખવડાવે છે. સામાન્ય કોશિકા સામાન્ય વૃદ્ધિ અને વિકાસના ભાગરૂપે એન્જીયોજિનેસિસ તરીકે ઓળખાતી પ્રક્રિયાને પસાર કરે છે અને જ્યારે નુકસાનકારક પેશીઓને સુધારવા માટે નવા પેશીઓની જરૂર હોય છે. જ્યારે વૃદ્ધિ જરૂરી નથી ત્યારે પણ કેન્સર કોષ એન્જીયોજેનેસિસથી પસાર થાય છે. એક પ્રકારની કેન્સરની સારવારમાં એન્જીઓજેનેસિસ ઇન્હિબિટર્સ-દવાઓનો ઉપયોગ થાય છે જે ગાંઠોને વધતી જતી થવાથી શરીરમાં એન્જીયોજેનેસિસને બ્લૉક કરે છે.

કેન્સર કોષ અને સામાન્ય કોષ વચ્ચે વધુ તફાવતો

આ સૂચિ તંદુરસ્ત કોશિકાઓ અને કેન્સરના કોશિકાઓ વચ્ચે વધુ તફાવત ધરાવે છે. જેઓ આ ટેક્નિકલ પોઇન્ટ્સને છોડવા ઈચ્છતા હોય, તેઓ માટે મતભેદોનો સારાંશ લેબલવાળા આગળના પેટાશીર્ષકને અવગણો.

• વૃદ્ધિની દમનમાં ઘટાડો - અસામાન્ય કોશિકાઓ વૃદ્ધિ (ગાંઠ) સપ્રેસર્સ દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે. ત્રણ મુખ્ય પ્રકારનાં ગાંઠો સપ્રેસનર જનીન છે જે પ્રોટીન માટે કોડ છે જે વૃદ્ધિને દબાવી શકે છે. એક પ્રકાર કોશિકાઓ ધીમું પાડે છે અને વિભાજન બંધ કરે છે. ક્ષતિગ્રસ્ત કોશિકાઓના ફેરફારોને ફિક્સિંગ માટે એક પ્રકાર જવાબદાર છે. ત્રીજા પ્રકાર ઉપર apoptosis ચાર્જ છે. પરિવર્તન કે જે આ ગાંઠોના કોઈપણ દમનકારી જીન્સને નિષ્ક્રિય કરે છે તેના પરિણામે કેન્સરના કોષો અનચેક થઈ શકે છે.
• આક્રમણ - સામાન્ય કોષો પડોશી કોશિકાઓના સિગ્નલોને સાંભળે છે અને જ્યારે તેઓ નજીકના પેશીઓ પર અતિક્રમણ કરે છે ત્યારે (રોકવા માટે કંઈક કહેવાય છે) વધતા અટકાવે છે. કેન્સર કોષો આ કોશિકાઓને અવગણશે અને નજીકના પેશીઓ પર આક્રમણ કરે છે. સૌમ્ય (બિન-કેન્સરગ્રસ્ત) ગાંઠો એક તંતુમય કેપ્સ્યૂલ ધરાવે છે. તેઓ નજીકના પેશીઓ સામે દબાણ કરી શકે છે પરંતુ તેઓ અન્ય પેશીઓ સાથે આક્રમણ કરતા નથી. કેન્સરના કોષો, તેનાથી વિપરીત, સીમાઓને માન આપતા નથી અને પેશીઓ પર આક્રમણ કરે છે. આનાથી આંગળી જેવું અનુમાનોમાં પરિણમે છે જે કેન્સરગ્રસ્ત ગાંઠોના રેડીયોલોજીકલ સ્કેન પર વારંવાર નોંધવામાં આવે છે. કેન્સર શબ્દ, વાસ્તવમાં, નજીકના પેશીઓમાં કેન્સર પરના કેબાની આક્રમણને વર્ણવવા માટે વપરાયેલા કરચલા માટેનું લેટિન શબ્દ છે.
• એનર્જી સોર્સ - ક્રેબ્સ ચક્ર તરીકે ઓળખાતી પ્રક્રિયા દ્વારા અસામાન્ય કોષો મોટા ભાગની ઊર્જા (એટીપી નામના પરમાણુના રૂપમાં) મેળવે છે, અને ગ્લાયકોસીસ નામની જુદી જુદી પ્રક્રિયા દ્વારા તેમની ઊર્જાની માત્ર થોડી રકમ. જયારે સામાન્ય કોશિકાઓ ઓક્સિજનની હાજરીમાં મોટાભાગની ઊર્જા પેદા કરે છે, કેન્સરના કોશિકાઓ ઓક્સિજનની ગેરહાજરીમાં મોટાભાગની ઊર્જા પેદા કરે છે. આ કેન્સર ધરાવતા કેટલાક લોકોમાં હાયપરબેરિક ઓક્સિજન સારવારની તર્ક છે જે પ્રાયોગિક (નિરાશાજનક પરિણામ સાથે આમ અત્યાર સુધી) ઉપયોગમાં લેવામાં આવી છે.
• મરણાધીનતા / અમરત્વ - અસામાન્ય કોષો નશ્વર છે, એટલે કે, તેમની પાસે જીવનકાળ છે કોષોને હંમેશ માટે જીવવા માટે તૈયાર કરવામાં આવતી નથી, અને જેમ જેમ મનુષ્યો તેઓ હાજર છે તેમ, કોશિકાઓ વૃદ્ધ થઈ જાય છે. સંશોધકોએ ટેલિયોમર્સ નામના કંઇકને જોવાનું શરૂ કર્યું છે, કેન્સરમાં તેમની ભૂમિકા માટે, રંગસૂત્રોના અંતે ડીએનએને એકસાથે પકડીને માળખાં. સામાન્ય કોશિકાઓમાં વૃદ્ધિની મર્યાદાઓ એ છે કે તે telomeres ની લંબાઈ છે. દર વખતે કોષ વિભાજિત થાય છે, ટેલોમાર્સ ટૂંકા હોય છે. જ્યારે telomeres ખૂબ ટૂંકા બની જાય છે, એક કોષ લાંબા સમય સુધી વહેંચી શકે છે અને સેલ મૃત્યુ પામે છે. કેન્સરના કોષોએ ટેલોમોર રીન્યુ કરવા માટેનો એક માર્ગ શોધી કાઢ્યો છે જેથી તેઓ ભાગલા પાડવાની ચાલુ રાખી શકે. ટેલોમોરેસ તરીકે ઓળખાતા એન્ઝાઇમ ટેલોમોરને લંબાવવાનો કામ કરે છે જેથી સેલ અનિશ્ચિતરૂપે વિભાજિત કરી શકે છે - અનિવાર્યપણે અમર બની રહ્યું છે.
• "છુપાવી" કરવાની ક્ષમતા- ઘણા લોકોને આશ્ચર્ય થાય છે કે શા માટે કેન્સર વર્ષો ફરી પુનરાવર્તન કરી શકે છે, અને ક્યારેક તે જોવા મળે છે તે પછીના દાયકાઓ (ખાસ કરીને એસ્ટ્રોજન રીસેપ્ટર સકારાત્મક સ્તન કેન્સર જેવા ગાંઠો સાથે.) ઘણા સિદ્ધાંતો છે કે શા માટે કેન્સર પુનરાવર્તિત થઈ શકે છે સામાન્ય રીતે, એવું માનવામાં આવે છે કે કેન્સરના કોશિકાઓના હાયરાર્કીમાં કેટલાક કોશિકાઓ (કેન્સર સ્ટેમ કોશિકાઓ) હોય છે જેમાં સારવારનો પ્રતિકાર કરવાની અને નિષ્ક્રિય રહેવાની ક્ષમતા હોય છે. આ સંશોધનનું સક્રિય ક્ષેત્ર છે, અને અત્યંત મહત્વનું છે.
• જીનોમિક અસ્થિરતા - અસામાન્ય કોશિકાઓમાં સામાન્ય ડીએનએ અને સામાન્ય સંખ્યામાં રંગસૂત્રો છે. કેન્સર કોશિકાઓમાં વારંવાર અસામાન્ય સંખ્યામાં રંગસૂત્રો હોય છે અને ડીએનએ વધુને વધુ અસામાન્ય લાગે છે કારણ કે તે પરિવર્તનની સંખ્યામાં વધારો કરે છે. તેમાંના કેટલાક ડ્રાઇવર પરિવર્તનો છે, જેનો અર્થ થાય છે કે તે કેન્સરગ્રસ્ત થવા માટે કોશિકાના રૂપાંતરણને ચલાવે છે. પરિવર્તનોમાંના ઘણા પેસેન્જર પરિવર્તનો છે, એટલે કે તેઓ કેન્સર સેલ માટે સીધો કાર્ય નથી કરતા. કેટલાંક કેન્સરો માટે, જે ડ્રાઇવર પરિવર્તનો હાજર છે તે નક્કી કરવા માટે ( મોલેક્યુલર રૂપરેખાકરણ અથવા જનીન પરીક્ષણ ) દાક્તરોને લક્ષિત દવાઓનો ઉપયોગ કરવાની પરવાનગી આપે છે જે ખાસ કરીને કેન્સરની વૃદ્ધિને નિશાન બનાવે છે. EGFR પરિવર્તન સાથે કેન્સર માટે EGFR ઇન્હિબિટર્સ જેવા લક્ષિત ઉપચાર પદ્ધતિઓનો વિકાસ કેન્સરની સારવારના વધુ ઝડપથી વિકસતા અને પ્રગતિશીલ ક્ષેત્રોમાંથી એક છે.

કેન્સર બનવા માટે સેલ માટે જરૂરી બહુવિધ ફેરફારો

ઉપર નોંધ્યા મુજબ, સામાન્ય કોશિકાઓ અને કેન્સરના કોશિકાઓ વચ્ચે ઘણા તફાવતો છે. એ પણ નોંધપાત્ર છે કે "ચેકપોઇન્ટ્સ" ની સંખ્યા જે કેન્સર થવા માટે કોષ માટે અવગણના કરવાની જરૂર છે.

• કોષને વૃદ્ધિના પરિબળોની જરૂર છે કે જ્યારે વૃદ્ધિ જરૂરી ન હોય ત્યારે પણ તે વધવા માટે પૂછે છે.
• પ્રોટીનથી દૂર રહેવાની જરૂર છે કે જ્યારે કોષો વધતી જતી હોય અને મૃત્યુ પામે ત્યારે તેઓ અસામાન્ય બને.
• કોશિકાને બીજા કોષોમાંથી સંકેતો ટાળવાની જરૂર છે,
• કોશિકાઓએ સામાન્ય "સ્ટીકીનેસ" (એડહેસિયન અણુ) ગુમાવવાની જરૂર છે જે સામાન્ય કોશિકાઓનું ઉત્પાદન કરે છે.

એકંદરે, સામાન્ય સેલ માટે કેન્સર થવા માટે ખૂબ જ મુશ્કેલ છે, જે આશ્ચર્યજનક લાગે છે કે એક બે પુરૂષો અને એક ત્રણ સ્ત્રીઓમાં તેમના જીવનકાળ દરમિયાન કેન્સર વિકસાવશે. સમજૂતી એ છે કે સામાન્ય શરીરમાં, લગભગ ત્રણ અબજ કોશિકાઓ દરેક એક દિવસ વહેંચે છે. તે વિભાગો દરમિયાન પર્યાવરણમાં આનુવંશિકતા અથવા કાર્સિનોજન્સ દ્વારા કોશિકાઓના પુનઃઉત્પાદનમાં "અકસ્માતો" એક સેલ બનાવી શકે છે, જે વધુ પરિવર્તન પછી, કેન્સર સેલમાં વિકાસ કરી શકે છે.

નમ્રતા વિ. મચ્છર ટ્યૂમર

ઉપર નોંધ્યા મુજબ, કેન્સરના કોશિકાઓ અને સામાન્ય કોશિકાઓમાં ઘણા તફાવતો છે જે સૌમ્ય અથવા જીવલેણ ગાંઠો બનાવે છે. વધુમાં, એવા માર્ગો છે કે જે કેન્સરના કોશિકાઓ અથવા સામાન્ય કોષો ધરાવતી ગાંઠો શરીરમાં વર્તે છે. સૌમ્ય અને જીવલેણ ગાંઠો વચ્ચેના તફાવતો અંગે આ લેખમાંના કેટલાક વધારાના તફાવતો નોંધવામાં આવ્યા છે.

કન્સેપ્ટ ઓફ કેન્સર સ્ટેમ સેલ્સ

કેન્સરના કોશિકાઓ અને સામાન્ય કોશિકાઓ વચ્ચેના આ ઘણાં તફાવતો અંગે ચર્ચા કર્યા પછી, તમે આશ્ચર્ય પામી રહ્યા છો કે જો કેન્સરના કોશિકાઓ વચ્ચેના તફાવતો છે કેન્સર કોશિકાઓના હાયરાર્કી હોઇ શકે છે - કેટલાક અન્ય કરતા અલગ અલગ કાર્યો ધરાવતા હોય છે - ઉપર વર્ણવ્યા પ્રમાણે કેન્સર સ્ટેમ કોશિકાઓ પર જોઈ શકાય તેવી ચર્ચાઓનો આધાર છે.

અમે હજુ પણ સમજી શકતા નથી કે કેન્સર કોષો કદાચ વર્ષો અથવા દાયકાઓ સુધી છુપાવી શકે છે અને પછી ફરી દેખાય છે. તે કેટલાક દ્વારા વિચાર્યું છે કે કેન્સર કોશિકાઓના કેન્સર કોશિકાઓના પદાનુક્રમમાં "સેનાપતિઓ" કેન્સર સ્ટેમ કોશિકાઓ તરીકે ઓળખાય છે, સારવારમાં વધુ પ્રતિરોધક હોઈ શકે છે અને અન્ય સૈનિક કેન્સરના કોશિકાઓ કેમોથેરાપી જેવી સારવાર દ્વારા દૂર થઈ જાય ત્યારે નિષ્ક્રિય રહેવાની ક્ષમતા ધરાવે છે. જ્યારે આપણે હાલમાં ગાંઠના તમામ કેન્સરના કોશિકાઓ સાથે સમાન ગણીએ છીએ, તે સંભવિત છે કે ભવિષ્યના સારવારોમાં વ્યક્તિગત ગાંઠમાં કેન્સરના કોશિકાઓમાં કેટલાક તફાવતોને વધુ ધ્યાનમાં લેવામાં આવશે.

સામાન્ય સેલ્સ અને કેન્સર કોષો વચ્ચે તફાવતો પર બોટમ લાઇન

ઘણા લોકો નિરાશ થઈ જાય છે, આશ્ચર્ય થાય છે કે શા માટે આપણે હજી સુધી તેમના ટ્રેક્સમાં તમામ કેન્સર રોકવાનો રસ્તો શોધી શક્યો નથી. કેન્સર સેલ બનવાની પ્રક્રિયામાં કોશિકાના ઘણા ફેરફારોને સમજવાથી કેટલીક જટિલતાને સમજવામાં મદદ મળી શકે છે. ત્યાં એક પગલું નથી, પરંતુ ઘણા લોકો છે, જે હાલમાં વિવિધ રીતે સંબોધવામાં આવે છે. આ ઉપરાંત, એ સમજવું અગત્યનું છે કે કેન્સર એક જ બીમારી નથી, પરંતુ સેંકડો વિવિધ રોગો. અને બે પ્રકારના કેન્સર જે પ્રકાર અને તબક્કાના સંદર્ભે સમાન છે, તે ખૂબ જ અલગ રીતે વર્તન કરી શકે છે. જો ત્યાં 200 લોકો એક જ પ્રકારનાં અને રૂમમાં કેન્સરના તબક્કામાં હતા, તો તેઓ પાસે એક મોલેક્યુલર દ્રષ્ટિબિંદુથી 200 અલગ કેન્સર હશે.

તેમ છતાં, એ જાણવા માટે કે, કેન્સર સેલને કેન્સર સેલ કેવી રીતે બનાવે છે તે વિશે અમે વધુ જાણીએ છીએ, અમને પુનઃ પ્રોડકટમાંથી તે કોષને કેવી રીતે રોકવું અને કદાચ પ્રથમમાં કેન્સર સેલ બનવા માટેનું સંક્રમણ કેવી રીતે બનાવવું તે વધુ સમજણ મળે છે. સ્થળ પ્રગતિ પહેલેથી જ તે એરેનામાં બનાવવામાં આવી રહી છે, કારણ કે લક્ષિત ઉપચાર પદ્ધતિ વિકસિત કરવામાં આવી રહી છે, જે તેમના પદ્ધતિમાં કેન્સરના કોશિકાઓ અને સામાન્ય કોશિકાઓ વચ્ચે ભેદભાવ ધરાવે છે. અને ઇમ્યુનોથેરાપી પરનું સંશોધન એ જ રીતે ઉત્તેજક છે, કારણ કે આપણે આપણી પોતાની રોગપ્રતિકારક તંત્રને ઉત્તેજન આપવાની રીત શોધી રહ્યા છીએ કે જે તેઓ પહેલાથી જ કેવી રીતે કરી શકે છે. કેન્સરના કોશિકાઓ શોધો અને તેમને દૂર કરો. જે રીતે કેન્સરના કોશિકાઓ પોતાને "છુપાવી" અને છુપાવી દે તે રીતે વધુ સારા સારવારો અને અસાધારણ રીતે, સંપૂર્ણ રીમિશન, કેટલાક લોકો માટે સૌથી અદ્યતન ઘન ગાંઠો છે.

> સ્ત્રોતો:

> દેબરદિનિસ, આર એટ અલ કેન્સરનું જીવવિજ્ઞાન: મેટાબોલિક રિપ્રોગ્રામિંગ ઇંધણો સેલ વૃદ્ધિ અને પ્રસાર. સેલ મેટાબોલિઝમ 2008. 7 (1): 11-20

> નેશનલ કેન્સર ઇન્સ્ટિટ્યુટ SEER તાલીમ મોડ્યુલ. કેન્સર સેલ બાયોલોજી. https://training.seer.cancer.gov/disease/cancer/biology/

> નેશનલ કેન્સર ઇન્સ્ટિટ્યુટ કેન્સર શું છે? 02/09/15 અપડેટ https://www.cancer.gov/about-cancer/understanding/what-is-cancer

> નિયો, કે., યમશીતા, ટી., અને એસ. કાન્કો. લિવર કેન્સર સ્ટેમ કોષોનું ઇવોલ્વિંગ કન્સેપ્ટ. મોલેક્યુલર કેન્સર . 2017. 16 (1): 4