રોગની શોધ માટે આ કોષો કેવી મહત્વપૂર્ણ છે
જીવવિજ્ઞાન અને દવામાં, "પ્રત્યક્ષ" પ્રત્યય એ અપરિપક્વ કોશિકાઓનો ઉલ્લેખ કરે છે જે અગ્રદૂત કોશિકાઓ અથવા સ્ટેમ કોશિકાઓ તરીકે ઓળખાય છે. તમને વિસ્ફોટો થઈ શકે છે જે તમામ પ્રકારના વિવિધ વિશિષ્ટ કોશિકાઓનું ઉદભવ આપે છે. ઉદાહરણ તરીકે, ચેતાકોષો ચેતા કોશિકાઓ ઉત્પન્ન કરે છે અને એંગિઓબ્લાસ્ટ્સ ચરબી કોશિકાઓના ઉદભવ આપે છે. જેમ ચેતા અને ચરબી કોષો અપરિપક્વ પુરોગામી કોશિકાઓમાંથી વિકાસ કરે છે, રક્ત કોશિકાઓ અસ્થિ મજ્જામાં પણ અપરિપક્વ લોહીથી બનાવેલા કોશિકાઓ અથવા વિસ્ફોટોથી આવે છે.
લોહીના કોષો સતત જૂના અથવા બગડેલા હોય તેવો બદલાતા રહે છે.
તો, વિસ્ફોટો વિશે જાણવું શા માટે મહત્વનું છે? ખાસ કરીને બોન મેરો વિસ્ફોટ સેલ્સ?
અમે બધા વિસ્ફોટમાં છે વાસ્તવમાં, અમે વિસ્ફોટની શરૂઆત કરી છે, જે ચોક્કસપણે બ્લાસ્ટોસિસ્ટ છે - કોશિકાઓ એક ખીચડો કે જે ભૌતિક બનવા માટે પૂરતો સમય વહેંચે છે. શું ખબર કી છે કે શરીરના અનપેક્ષિત વિસ્તારોમાં વિવિધ પ્રકારના વિસ્ફોટોનો દેખાવ અથવા અસામાન્ય વિસ્ફોટના વિકાસ રોગ અથવા કેન્સરનું સૂચક હોઈ શકે છે.
બોન મેરો બ્લાસ્ટ સેલ્સ
સ્વસ્થ અસ્થિમજ્જામાં હેમોટોપોએએટીક સ્ટેમ કોશિકાઓ તરીકે ઓળખાતા રક્ત રચનાવાળી કોશિકાઓ હેમોટોપ્રીઓઇઝિસ નામની પ્રક્રિયા દ્વારા લાલ રક્તકણો, શ્વેત રક્તકણો અને પ્લેટલેટ્સમાં વિકસે છે. આ પ્રક્રિયા તમારા સમગ્ર જીવનકાળ દરમિયાન થાય છે. સ્ટેમ સેલ બે સેલ રેખાઓ, લિમ્ફોઈડ સેલ લાઇન અથવા મૈલોઇડ કોષ રેખામાં વિકાસના માર્ગને પસંદ કરે છે. મૈલોઇડ કોષ રેખામાં, "બ્લાસ્ટ કોષ" શબ્દનો અર્થ મિયેલબ્લાસ્ટ્સ અથવા માઇલોઇડ બ્લાસ્ટ્સનો ઉલ્લેખ કરે છે.
આ મૈલોઇડ સેલ રેખાના સૌથી પહેલા અને સૌથી અપરિપક્વ કોશિકાઓ છે.
મલેલોઇડ સેલ રેખાના કોશિકાઓ અસ્થિ મજ્જામાં લગભગ 85 ટકા કોશિકાઓ બનાવે છે, અસ્થિ મજ્જામાં 5 ટકા કરતાં ઓછો ભાગ વિસ્ફોટ કોષો હોવો જોઈએ.
મિયાલોબ્લાસ્ટ્સ શ્વેત રક્તકણો ઉત્પન્ન કરે છે . શ્વેત રક્ત કોશિકાઓના આ કુટુંબમાં ન્યુટ્રોફિલ્સ, ઇઓસિનોફિલ્સ, બેસોફિલ્સ અને મોનોસોસાયટ્સ અને મેક્રોફેજનો સમાવેશ થાય છે.
આ મેલોબ્લાસ્ટ્સની હાજરી લોહીના પ્રવાહમાં ફેલાતો જોવા મળે છે, જેમ કે તીવ્ર મજ્જિતસ લ્યુકેમિયા અને મિયેલોડિસપ્લાસ્ટિક સિન્ડ્રોમ જેવા ચોક્કસ રોગોનું એક મહત્વનું સૂચક બની શકે છે.
મૅલોબ્લાસ્ટ ડિસઓર્ડર્સ
તીવ્ર મજ્જંતુ લ્યુકેમિયા (એએમએલ) અને મિયેલોડિસપ્લાસ્ટિક સિન્ડ્રોમ (એમડીએસ) ના કિસ્સામાં, અસામાન્ય મ્યોલોબ્લાસ્ટ્સનું વધુ પડતું ઉત્પાદન છે. આ કોશિકાઓ પુખ્ત શ્વેત રક્તકણોમાં વધુ વિકાસ કરવામાં અસમર્થ છે.
તીવ્ર માયોલૉઇડ લ્યુકેમિયા એ એક પ્રકારનું કેન્સર છે જે અન્ય કેટલાક નામોમાં આવે છે, જેમ કે તીવ્ર મિયાલોસાયટીક લ્યુકેમિયા, તીવ્ર મજ્જિતિક લ્યુકેમિયા, તીવ્ર ગ્રાન્યુલોસાયટીક લ્યુકેમિયા, એક્યુટ નોન લિમ્ફોસાયટીક લ્યુકેમિયા અથવા કેટલીકવાર ફક્ત એએમએલ. વૃદ્ધ લોકોમાં તે સૌથી સામાન્ય છે એએમએલના મોટાભાગનાં કિસ્સાઓમાં કોશિકાઓમાંથી વિકાસ થાય છે જે લિમ્ફોસાઇટ્સ સિવાયના શ્વેત રક્તકણોમાં ફેરવાશે, જો કે, એએમએલના કેટલાક કેસો અન્ય પ્રકારના રક્ત-રચના કોશિકાઓમાં વિકાસ કરે છે.
મિયેલોડિઝપ્લાસ્ટિક સિન્ડ્રોમ એવા વિકારોનો એક જૂથ છે જે અસ્થિમજ્જામાં નવા રક્ત કોશિકાઓના ઉત્પાદનને અસર કરે છે. આ રોગોમાં, અસ્થિ મજો અસામાન્ય વિસ્ફોટના કોશિકાઓ ઉત્પન્ન કરે છે જે યોગ્ય રીતે પરિપકવ થવામાં નિષ્ફળ રહે છે અને કાર્ય કરી શકતા નથી.
આ અસામાન્ય વિસ્ફોટો અસ્થિ મજ્જાને લેવાનું શરૂ કરે છે અને અન્ય પ્રકારના લોહીના કોશિકાઓના ઉત્પાદન, જેમ કે પ્લેટલેટ્સ, લાલ રક્તકણો અને તંદુરસ્ત શ્વેત રક્ત કોશિકાઓનું ઉત્પાદન અટકાવવાનું શરૂ કરે છે.
હકીકતમાં, લ્યુકેમિક વિસ્ફોટનું ઉત્પાદન હાથથી એટલું બહાર નીકળી શકે છે કે અપરિપક્વ કોશિકાઓ અસ્થિમજ્જામાંથી પરિભ્રમણમાં ફેલાવે છે. લ્યુકેમિયા માટે સંપૂર્ણ લોહીના કાઉન્ટ્સ (સીબીસી) પર બ્લાસ્ટ કોશિકાઓની હાજરી ખૂબ જ શંકાસ્પદ છે. બ્લાસ્ટ કોષ સામાન્ય રીતે તંદુરસ્ત વ્યક્તિઓના ફરતા રક્તમાં જોવા મળતા નથી.
> સ્ત્રોતો:
> અમેરિકન કેન્સર સોસાયટી તીવ્ર માઇલોઇડ લ્યુકેમિયા વર્ગીકૃત કેવી છે? 22 ફેબ્રુઆરી, 2016.
> લાર્સન આરએ, લે બ્યુ એમએમ પ્રોગ્નોસિસ એન્ડ થેરપી જ્યારે તીવ્ર પ્રોમોએલોસાયટીક લ્યુકેમિયા અને અન્ય "ગુડ રિસ્ક" તીવ્ર મૈલોઇડ લ્યુકેમિયા એક થેરપી સંબંધિત મિલોઇડ નેઓપ્લાઝમ તરીકે થાય છે. હિમેટોલોજી અને ચેપી રોગોની ભૂમધ્ય જર્નલ . 2011; 3 (1): ઇ2011032
> ઝાહિદ એમ.એફ., પાર્નેસ એ, સવાની બીએન, લેત્ઝો એમઆર, હાશમી એસકે. થેરપી-સંબંધિત મૅલોઇડ નિયોપ્લાઝમ- આપણે અત્યાર સુધી શું શીખ્યા? સ્ટેમ સેલ્સની વિશ્વ જર્નલ . 2016; 8 (8): 231-242.
> "હિટોટોપીઝિસ અને ઇમ્યુનોલોજીનો વ્યાપક સમીક્ષા: ઈઝોન, એસ. (2004) માં હેમેટોપોયોએટીક સ્ટેમ સેલ ટ્રાન્સપ્લાંટ મેળવનારાઓ માટે ઇમ્પ્લિકેશન્સ. હેમેટ્રોપોએટીક સ્ટેમ સેલ ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન: નર્સિંગ પ્રેક્ટિસ ઓન્કોલોજી નર્સિંગ સોસાયટી: મેનહટન ફોર પિટ્સબર્ગ, પીએ (પૃ .1-12).