અલ્ઝાઇમરનો રોગ મગજના એક ડીજનરેટિવ રોગ છે. અલ્ઝાઇમરનું શરીરરચના કેવી રીતે સામાન્ય મગજથી અલગ છે તે સમજવું અમને સમજ આપે છે. તે આ કમજોર રોગના પરિણામે આપણા પ્રિયજનને થતા ફેરફારો સાથે વધુ સારી રીતે સામનો કરવામાં મદદ કરી શકે છે.
અલ્ઝાઈમરની બિમારીમાં , અલ્ઝાઇમરનો અસરગ્રસ્ત મગજ સામાન્ય મગજથી જુદો છે.
મગજનો આચ્છાદન એરોફિઝ. તેનો અર્થ એ કે મગજના આ વિસ્તાર ઘટતો જાય છે અને આ સંકોચન એક સામાન્ય મગજની મગજનો આચ્છાદનથી નાટ્યાત્મક રીતે અલગ છે. મગજનો આચ્છાદન મગજના બાહ્ય સપાટી છે. તે તમામ બૌદ્ધિક કામગીરી માટે જવાબદાર છે. ઓટોપ્સીમાં મગજમાં બે મુખ્ય ફેરફારો જોવા મળે છે:
- મગજની ગાણિતીમાં મગજ પદાર્થની સંખ્યા (ગીર) ઘટી છે
- મગજના ગઠ્ઠાઓમાં જગ્યા (સલ્કી) મોટેભાગે મોટું થાય છે.
માઇક્રોસ્કોપિકલી રીતે મગજના ઘણા ફેરફારો પણ છે.
અલ્ઝાઈમરનાં મગજમાં બે મુખ્ય તારણો એમેલોઇડ પ્લેક અને ન્યુરોફિબ્રિલરી ટેંગલ્સ છે. એમોલોઇડ તકતીઓ મજ્જાતંતુઓની બહાર મળી આવે છે, ન્યુરોફિબ્રિલરી પ્લેક મજ્જાતંતુઓની અંદર જોવા મળે છે. ચેતાકોષ મગજના અંદર ચેતા કોશિકાઓ છે.
પ્લાક્સ અને ટેન્ગલ્સ એલ્ઝાઇમરની વિનાના લોકોના મગજમાં જોવા મળે છે. તે તેમને એકંદર માત્રા છે જે અલ્ઝાઇમર રોગમાં મહત્વપૂર્ણ છે.
એમ્લોઇડ પ્લેકની ભૂમિકા
એમોલાઈડ પ્લેક મોટાભાગે B-amyloid પ્રોટીન તરીકે ઓળખાતી પ્રોટીનથી બને છે, જે એપી (એમોલાઈડ પ્રોસેસરી) નામના મોટા પ્રમાણમાં પ્રોટીનનો ભાગ છે. આ એમિનો એસિડ છે.
અમને ખબર નથી કે એપીએપ શું કરે છે. પરંતુ આપણે જાણીએ છીએ કે એપીએલ સેલમાં બનાવવામાં આવે છે, કોશિકા કલામાં પરિવહન કરે છે અને બાદમાં તૂટી જાય છે.
એપી (ઍમાલોઇડ અગ્રદૂત પ્રોટીન) ના વિરામમાં બે મુખ્ય રસ્તાઓ સામેલ છે. એક માર્ગ સામાન્ય છે અને કોઈ સમસ્યા નથી. એલ્ઝાઇમર અને કેટલાક અન્ય ડિમેન્શિયનોમાં જોવા મળતા ફેરફારોમાં બીજો પરિણામ.
અલ્ઝાઇમરનું નુકસાન તરફ દોરી પાથવે બ્રેકડાઉન
બીજા બ્રેકડાઉન પધ્ધતિમાં એપી એ બી-સિકેક્ટેઝ (બી = બીટા) ઉત્સેચકો દ્વારા વિભાજિત થાય છે અને પછી વાય-સિક્રેસેસ (વાય = ગામા). કેટલાક ટુકડાઓ (જેને પેપ્ટાઇડ્સ કહેવાય છે) પરિણામે વળગી રહેવું અને એક નાની શૃંખલા રચાય છે જેને ઓલિગૉમર કહેવાય છે. ઓલિગોમર્સને એડીડીએલ (ADDL) તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે, એમાલોઇડ-બીટા (Dual-D) ઓઇલગોમર્સ ઓફ એમોલાઈડ બીટા 42 ને ચેતાકોષો વચ્ચેના સંચારમાં સમસ્યાઓનું કારણ દર્શાવવામાં આવ્યું છે. એમોલાઈડ બીટા 42 પણ નાના તંતુઓ, અથવા ફાઈબરિઅલ્સનું ઉત્પાદન કરે છે. જ્યારે તેઓ એકસાથે વળગી રહે છે ત્યારે તેઓ એમીલોઇડ પ્લેક બનાવે છે. આ તકતીઓમાંથી કેટલાક પોતાને ન્યૂરન સેલના પટલમાં દાખલ કરી શકે છે, કારણ કે સેલ બહારના પદાર્થોમાં તેને લીક કરી શકે છે, જેના કારણે વધુ નુકસાન થાય છે. આ નુકસાનથી એમોલોઇડ બિટા 42 પેપ્ટાઇડ્સના નિર્માણમાં પરિણમે છે, જે ચેતાકોષના નિષ્ક્રિયતા અને મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે.
ન્યૂરફિબ્રિલેરી ટેન્ગલ્સની ભૂમિકા
અલ્ઝાઈમરનાં મગજમાં બીજો મુખ્ય તારણો ન્યુરોફિબ્રિલેરી ટંગલ્સ છે. ન્યુરોફિબ્રિલેરી ટંગલ પ્રો પ્રોટીન કહેવાય પ્રોટીન બનેલો છે.
ટૌ પ્રોટીન ચેતાકોષના માળખામાં મહત્વની ભૂમિકા ભજવે છે. અલ્ઝાઇમરની ટૌ પ્રોટીન ધરાવતાં લોકોમાં અતિસક્રિય ઉત્સેચકો દ્વારા અસાધારણતા ઉત્પન્ન થાય છે જે પરિણામે neurofibrillary tangles ની રચના થાય છે. ન્યુરોફિબ્રિલરી ટેન્ગલ્સ કોશિકાઓના મૃત્યુમાં પરિણમે છે.
અલ્ઝાઇમરનું મગજ સારાંશ
મગજના કાર્યાન્વિત પર એમાલોઇડ તકતીઓ અને ન્યુરોફિબ્રિલેરી ટેન્ગલ્સની ભૂમિકા કોઈ પણ રીતે સંપૂર્ણપણે સમજી શકાય છે. ઍલ્ઝાઇમરની બીમારી ધરાવતા મોટા ભાગના લોકો બંને તકતીઓ અને ગુંજારણોના પુરાવા દર્શાવે છે, પરંતુ અલ્ઝાઇમર પાસેના થોડા લોકો પાસે માત્ર તકતીઓ છે અને કેટલાકમાં માત્ર ન્યુરોફિબ્રિલેરી ટંગલ છે.
પ્લેકવાળા લોકો માત્ર અલ્ઝાઇમરનો શો તેમના જીવન દરમિયાન બગાડનો ધીમા દરો દર્શાવે છે.
ન્યુરોફિબ્રિરી ટેન્ગલ્સ ધરાવતા લોકો ફ્રન્ટોટેમૉરમલ ડિમેન્શિયા સાથે નિદાન થવાની શક્યતા વધુ હોય છે.
અલ્ઝાઇમરની રોગોમાં સંશોધન મગજના શરીરરચના અને ફિઝિયોલોજી વિશે વધુ અને વધુ શોધી રહ્યું છે. જેમ જેમ આપણે અલ્ઝાઇમરનાં મગજમાં અવલોકન કરેલ તકતીઓ અને ટેંગલની ભૂમિકા વિશે વધુ સમજીએ છીએ એટલું જલદી અમે નોંધપાત્ર સફળતા અને અલ્ઝાઈમર રોગ માટે ઉપચાર મેળવીએ છીએ.