EGFR સકારાત્મક લંગ કેન્સર શું છે?

ઇજીએફઆર પોઝિટિવ લંગ કેન્સરનું સંચાલન

EGFR પરિવર્તન શું છે અને ફેફસાનું કેન્સર શા માટે મહત્વનું છે? આ કેવી રીતે પરીક્ષણ કરવામાં આવે છે અને તેની કેવી રીતે સારવાર કરવામાં આવે છે? કોણ સામાન્ય રીતે EGFR પરિવર્તન ધરાવે છે અને તમારા નિદાનના સંદર્ભમાં તેનો શું અર્થ થાય છે?

ઝાંખી

ઇજીએફઆર સકારાત્મક ફેફસાના કેન્સર ફેફસાના કેન્સરનો ઉલ્લેખ કરે છે જે EGFR પરિવર્તન માટે હકારાત્મક પરીક્ષણ કરે છે. EGFR એ ઉપકલા વૃદ્ધિ પરિબળ રીસેપ્ટર, એક પ્રોટીન છે જે ફેફસાના કેન્સરના કોશિકાઓ જેવા સામાન્ય કેન્સરના કેન્સરના કોશિકાઓની સપાટી પર હાજર છે.

ફેફસાં એડેનોકૅરાસિનોમા (બિન-નાનું સેલ ફેફસાના કેન્સરનું એક સ્વરૂપ) લોકોમાં બિન-ધુમ્રપાન કરનારાઓમાં ફેફસાુંનું કેન્સર કરતા વધુ સામાન્ય હોય છે, અને પુરૂષો કરતા સ્ત્રીઓમાં વધુ સામાન્ય છે.

ઇજીએફઆર માટે જીન કોડિંગમાં પરિવર્તન એ ફેફસાના કેન્સર ધરાવતા લોકોમાં સૌથી સામાન્ય "દાવાપાત્ર" પરિવર્તન છે, જેનો અર્થ એ થાય કે તે સૌથી સામાન્ય આનુવંશિક પરિવર્તન છે જેના માટે ઉપચાર ઉપલબ્ધ છે જે સીધા ફેફસાના કેન્સરના કોશિકાઓને લક્ષ્ય કરે છે. તાજેતરના વર્ષોમાં આ ચોક્કસ મોલેક્યુલર પ્રોફાઇલ સાથે ફેફસાના કેન્સરના સારવારમાં જબરજસ્ત એડવાન્સિસ કરવામાં આવી છે. 2003 માં ઇરેસા (જિયોફિટિિનિબ) ની મંજુરીથી - જ્યારે અમે હજુ પણ EGFR વિશે થોડું સમજણ ધરાવતા હતા- જે 2016 સુધી ફેફસાંનાં કેન્સરની સારવાર માટે મંજૂર થયેલી નવી દવાઓની લગભગ અડધા આ ચોક્કસ મોલેક્યુલર પ્રોફાઇલને સંબોધિત કરે છે.

EGFR પરિવર્તન શું છે?

EGFR પરિવર્તન ફેફસાંનું કેન્સર કોષમાં ડીએનએના ભાગમાં પરિવર્તન (નુકસાન) નો ઉલ્લેખ કરે છે જે ઇજીએફઆર (બાહ્ય વૃદ્ધિ પરિબળ રીસેપ્ટર) પ્રોટીન બનાવવા માટે "રેસીપી" ધરાવે છે.

આપણા દરેક કોશિકાના કેન્દ્રબિંદુમાં અમારા ડીએનએ છે, જે બદલામાં જનીનો બનેલો છે. આ જનીનો આપણા શરીરમાં ઉત્પન્ન થયેલા તમામ પ્રોટીન માટે એક નકશા તરીકે કાર્ય કરે છે. બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, આપણું જનીન એક સૂચના માર્ગદર્શિકામાંના શબ્દો જેવું છે જે આપણા શરીરના તમામ ઘટકોને કેવી રીતે બનાવવી તે વર્ણવે છે.

આ આનુવંશિક સૂચનોનો ઉપયોગ કરીને બનાવવામાં આવેલા કેટલાંક પ્રોટીન કોશિકાઓના વિકાસ અને વિભાજનનું નિયમન કરવાની પ્રક્રિયામાં સામેલ છે.

જયારે EGFR બનાવવા માટેની સૂચનાઓ ધરાવતી જનીન ક્ષતિગ્રસ્ત થઈ જાય છે - ત્યારે તેનું પરિવર્તન અસાધારણ પ્રોટીનમાં થાય છે.

આ કિસ્સામાં, અસામાન્ય ઉપકલા વૃદ્ધિ રીસેપ્ટર (ઇજીએફઆર) પ્રોટીન આ અસામાન્ય પ્રોટીન, બદલામાં, કોષની વૃદ્ધિને નિયંત્રિત કરવામાં એક "અસામાન્ય" કાર્ય કરે છે. ઘણા જુદી જુદી રીતો છે કે જેમાં આ જનીનનું પરિવર્તન થઇ શકે છે (નીચે જુઓ).

શું EGFR ખરેખર છે?

અમારા કોષોમાં સપાટી પર ઘણા એન્ટિજેન્સ (અનન્ય પ્રોટીન) છે. EGFR (બાહ્ય વૃદ્ધિ પરિબળ રીસેપ્ટર) એ આમાંથી એક પ્રોટીન છે જે કેન્સરના કોશિકાઓ તેમજ સામાન્ય કોશિકાઓની સપાટી પર જોવા મળે છે. EGFR ને પ્રકાશ સ્વીચ તરીકે માનવામાં આવે છે. જ્યારે વૃદ્ધિના પરિબળો (આ કિસ્સામાં ટાયરોસાઈન કાઇઝિસ) એ સેલની બહાર EGFR સાથે જોડાય છે, ત્યારે તેના પરિણામે તે સેલના કેન્દ્રકને મોકલવામાં આવે છે જે તેને વધવા અને વિભાજીત કરવા માટે કહે છે.

કેટલાક કેન્સરના કોશિકાઓમાં, આ પ્રોટીન અતિશય એક્સપ્રેસ છે. પરિણામ "સ્વીકાર્ય" સ્થિતિમાં બાકી રહેલ પ્રકાશ સ્વીચ સમાન છે, સેલને વધવા માટે ચાલુ રાખવું અને જ્યારે તે અન્યથા રોકવું જોઈએ ત્યારે વિભાજન કરવાનું કહે છે. આ રીતે, એક EGFR પરિવર્તનને ઘણી વખત "સક્રિયકૃત પરિવર્તન" તરીકે ઓળખવામાં આવે છે.

હવે અમારી પાસે દવાઓ ઉપલબ્ધ છે- ટાયરોસિન કિનઝ ઇનિબિટર - જે કેન્સરના કેટલાક કોશિકાઓમાં આ પ્રોટીનને લક્ષ્ય કરે છે.

આ દવાઓ સિગ્નલ્સને કોશિકાના અંદરના ભાગની મુસાફરી કરે છે, અને સેલ સ્ટોપ્સની વૃદ્ધિને અવરોધે છે.

રિસ્ક ફેક્ટર્સ અને પ્રચલિતતા

યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં ફેફસાનું કેન્સર ધરાવતી આશરે 15 ટકા લોકોમાં EGFR પરિવર્તન હાજર છે, જોકે પૂર્વી એશિયાના વંશના લોકોમાં આ સંખ્યા વધીને 35 થી 50 ટકા થાય છે.

ફેફસાં એડેનોકૉર્કિનોમા નામના નોન-નાનું સેલ ફેફસાના કેન્સરના પ્રકાર સાથે લોકોમાં તે સૌથી સામાન્ય રીતે જોવા મળે છે. (આ કેન્સરને "નોન સ્ક્વામસલ નોન-સેલ સેલ ફેફસાના કેન્સર" તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે.) હાલમાં ફેફસાના કેન્સરના 85 ટકા જેટલા ફેફસાંનું કેન્સર બિન-નાનું સેલ ફેફસાંનું કેન્સર ધરાવે છે, અને તેમાંના 50 ટકા ફેફસામાં એડેનોકોર્કાર્નોમોસ છે.

EGFR પરિવર્તન આ પ્રમાણે છે:

• પુરુષો કરતાં વધુ મહિલાઓમાં સામાન્ય છે ( સ્ત્રીઓમાં ફેફસાના કેન્સર અને પુરૂષોમાં ફેફસાના કેન્સર વચ્ચે ઘણાં અન્ય તફાવતો છે )
• ફેફસામાં એડિનકોર્કિનોમા ધરાવતા લોકોમાં સૌથી વધુ સામાન્ય છે (પરંતુ નોન-નાનું સેલ ફેફસાના કેન્સરની અન્ય પેટા પ્રકારો ધરાવતા લોકોમાં જોવા મળે છે.)
• ઘણી વખત ક્યારેય ધુમ્રપાન કરનારાઓ કે જે લોકો માત્ર થોડું પીવાતા હતા તેમાં જોવા મળે છે. (ક્યારેય ન-ધુમ્રપાન કરનાર વ્યક્તિને તેમના જીવનકાળ દરમિયાન 100 અથવા ઓછા સિગારેટ પીવામાં આવે છે તે રીતે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે.) જ્યારે ફેફસાના કેન્સરના 15 ટકા જેટલા પ્રમાણમાં EGFR વ્યક્ત કરે છે, બિન-ધુમ્રપાન કરનારાઓમાં ફેફસાના કેન્સર આ પરિવર્તનની શક્યતા વધારે છે.
• ફેફસાના કેન્સર સાથેના યુવાનોમાં વધુ સામાન્ય. (યુજીએફઆર પરિવર્તન યુવાન પુખ્ત વયના આશરે 50 ટકા ફેફસાના કેન્સરમાં હાજર છે.)
• એશિયન્સ, ખાસ કરીને પૂર્વ એશિયન વારસાના લોકોમાં વધુ સામાન્ય છે.
• કોકેશિયન્સ કરતાં આફ્રિકન અમેરિકીઓમાં ઓછું સામાન્ય.

જીન પરીક્ષણ

હવે તે ભલામણ કરવામાં આવે છે નોન-નાનકિત સેલ ફેફસાના કેન્સર-ખાસ કરીને ફેફસામાં એડેનોકૉર્કિનોમા ધરાવતા બધા લોકો - તેમના ફેફસાના કેન્સરના કોશિકાઓમાં આનુવંશિક અસાધારણતાઓની હાજરી શોધવા માટે તેમના ગાંઠો પર કરવામાં આવેલા મોલેક્યુલર રૂપરેખાકરણ (જીન પરીક્ષણ) છે.

જનીન અને સ્તન કેન્સર વિશેની તમામ ચર્ચા સાથે તમારા કેન્સરના કોશિકાઓમાં જનીન પરિવર્તન વિશે સાંભળવામાં તે ગૂંચવણમાં મૂકે છે. વંશપરંપરાગત જનીન પરિવર્તનની વિપરીત, જે તમે જન્મથી લઇ રહ્યા છો, તેમ છતાં, મોલેક્યુલર રૂપરેખાકરણ સાથે મળી આવેલા પરિવર્તનને જનીન પરિવર્તન (શારીરિક પરિવર્તનો) પ્રાપ્ત કરવામાં આવે છે. આ પરિવર્તન જન્મ સમયે હાજર નથી પરંતુ પ્રક્રિયામાં જીવનમાં પાછળથી વિકસિત થાય છે. સેલ કેન્સર સેલ બની

કેન્સરના કોષોમાં ઘણાં પરિવર્તનો હોઈ શકે છે, પરંતુ તેમાંના થોડા જ સીધા કેન્સર પ્રક્રિયામાં સામેલ છે. આ પરિવર્તન અસાધારણ પ્રોટીનનું ઉત્પાદન કરે છે જે કેન્સર સેલના વિકાસ અને વિકાસને માર્ગદર્શન આપે છે. આ અસામાન્ય પ્રોટીન કેન્સરની વૃદ્ધિ અને પ્રસાર કરે છે અને તેથી તેમના ઉત્પાદન માટે જવાબદાર આનુવંશિક પરિવર્તન "ડ્રાઇવર પરિવર્તન" કહેવાય છે. કેટલાક, પરંતુ "ડ્રાઇવર પરિવર્તન" બધા જ લક્ષ્યક્ષમ પરિવર્તનો અથવા "ફરજિયાત પરિવર્તનો" છે, જે હકીકતને દર્શાવે છે કે તેમને ડ્રગ દ્વારા લક્ષ્યાંકિત કરી શકાય છે.

એવો અંદાજ છે કે ફેફસાં એડેનોકૉરાકોનોમા સાથેના 60 ટકા લોકોમાં ડ્રાઇવર પરિવર્તન હાજર છે, અને આ સંખ્યા, તેમજ ફેફસાના કેન્સરનાં અન્ય સ્વરૂપોમાં ડ્રાઇવર પરિવર્તન, કેન્સરની વૃદ્ધિના જીવવિજ્ઞાનની આપણી સમજણમાં વધારો થવાની ધારણા છે. સામાન્ય ડ્રાઈવર પરિવર્તનોમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• EGFR પરિવર્તનો
• ALK ફરીથી ગોઠવણી
• ROS1 ફરીથી ગોઠવણી
• મેટ એમ્પ્લેપ્રીશન્સ
• KRAS પરિવર્તનો
• HER2 પરિવર્તનો

આ પ્રકારની અસામાન્યતાઓ માટે, લક્ષિત ઉપચાર હવે ઉપલબ્ધ છે. આ દવાઓ ખાસ કરીને કેન્સરના કોશિકાઓને લક્ષ્યાંક બનાવે છે અને ઘણી વાર પરંપરાગત કિમોથેરાપી દવાઓથી ઓછી આડઅસરો હોય છે જે ઝડપથી વધતી જતી કોશિકાઓનું લક્ષ્ય રાખે છે.

વધુમાં, ક્લિનીકલ ટ્રાયલ્સ અન્ય પ્રકારનાં પરિવર્તન અને આનુવંશિક ફેરફારો તેમજ વિવિધ પ્રકારનાં ફેફસાના કેન્સર માટે સ્થાન ધરાવે છે. સામાન્ય રીતે, લોકોમાં સામાન્ય રીતે આ પરિવર્તનોમાંના એક કરતાં વધુ નથી. ઉદાહરણ તરીકે, EGFR પરિવર્તનવાળા વ્યક્તિ માટે તે ફેફસાના કેન્સરના કોશિકાઓમાં ALK પુનર્રચના અથવા કેઆરએએસ પરિવર્તન માટે પણ અશક્ય છે (પરંતુ અશક્ય નથી).

નિદાન

ટીશ્યુ બાયોપ્સી

જીન પરીક્ષણ કરવા માટે ક્રમમાં, તમારા ગાંઠ એક નમૂનો મેળવવા માટે જરૂર રહેશે. મોટા ભાગના વખતે, પરીક્ષણ માટે ફેફસાના બાયોપ્સી દરમિયાન મેળવવામાં આવેલા પેશીઓનો નમૂનો જરૂરી છે. આ સોય બાયોપ્સી દ્વારા, બ્રોન્કોસ્કોપી દરમિયાન, અથવા ખુલ્લા ફેફસાના બાયોપ્સી દ્વારા થઈ શકે છે. કેટલીકવાર ગાંઠ પર પરીક્ષણ કરવામાં આવે છે જે ફેફસાના કેન્સર સર્જરી દરમિયાન સંપૂર્ણપણે દૂર કરવામાં આવ્યું છે.

લિક્વિડ બાયોપ્સી

2016 ના જૂન મહિનામાં, નવા પ્રવાહી બાયોપ્સીનું પરીક્ષણ EGFR પરિવર્તનોને શોધવા માટે મંજૂર કરવામાં આવ્યું હતું. વધુ આક્રમક પેશી બાયોપ્સીથી વિપરીત, આ પરીક્ષણ સરળ રક્ત પરીક્ષણ દ્વારા થઈ શકે છે. હાલના સમયે, આ પરીક્ષણો હજુ પણ તપાસ ગણાય છે અને ફેફસાના કેન્સરની નિદાન અને સારવારને માર્ગદર્શન આપવા માટે એકલા ઉપયોગમાં લેવાતો નથી, પરંતુ ખૂબ વચન આપવા આશા છે કે આ પરીક્ષણો ભવિષ્યમાં વાસ્તવિક સમયમાં ઇ.જી.એફ.આર હકારાત્મક ફેફસાના કેન્સર ધરાવતા લોકોને નિરીક્ષણ કરવાનો વિકલ્પ આપશે. વર્તમાન સમયે, આપણે જાણીએ છીએ કે ગાંઠ એ એવા ઉપચાર માટે પ્રતિકારક બની છે કે જે EGFR ને લક્ષિત કરે છે જ્યારે તે ફેફસાના સ્કેન પર પ્રતિસાદ આપવામાં (નિષ્ફળ થાય છે અથવા પ્રસારિત થાય છે) લિક્વિડ બાયોપ્સિસ તબીબોને શીખવા માટે તક આપે છે કે ગાંઠ પ્રતિકારક બની ગયા છે- અને તેથી વધુ અસરકારક ઉપચારમાં ફેરફાર - હવે શક્ય તેટલા વહેલા શક્ય છે.

કેન્સર કોષમાં આનુવંશિક ફેરફારો

ફેફસાના કેન્સર માટે મોલેક્યુલર રૂપરેખાકરણ અને લક્ષિત ઉપચારને વધુ સારી રીતે સમજવા માટે, કેટલાક મૂળભૂત આનુવંશિક સિદ્ધાંતોને વ્યાખ્યાયિત કરવા માટે તે ઉપયોગી છે કેન્સરના કોશિકાઓમાં ઘણાં જુદી જુદી પ્રકારના આનુવંશિક ફેરફારો થાય છે. આમાં શામેલ છે:

• પરિવર્તન - પરિવર્તન એ ડીએનએ ક્રમમાં ફેરફાર છે જે જનીન બનાવે છે.
• પુનર્ગઠન - પુનર્ગઠનમાં, ડીએનએનો ક્રમ ફરીથી ગોઠવવામાં આવે છે.
• ટ્રાન્સલોકેશન - આ બદલાવો ત્યારે થાય છે જ્યારે એક રંગસૂત્ર પર જનીનનો ભાગ ડીએનએના જુદા પ્રદેશમાં ખસેડવામાં આવે છે.
• જીન ફ્યુઝન- એક "ફ્યુઝન" જનીન ત્યારે થાય છે જ્યારે ટ્રાંસ્લોકેશનને બે જનીન સાથે લાવવામાં આવે છે જે સામાન્ય રીતે એક સાથે નથી.
• એમ્પ્લીફિકેશન એ જનીનની ઘણી નકલોનું નિર્માણ કરે છે અને તે કેન્સરના કોશિકાઓમાં સામાન્ય છે.

વિવિધ પ્રકારની પરિવર્તનો પણ છે. તેમાંની કેટલીક, સરળ રીતે, આમાં શામેલ છે:

• પોઈન્ટ પરિવર્તનો - એક બિંદુ પરિવર્તન એ પરિવર્તનને સંદર્ભિત કરે છે જેમાં એક આધાર બીજા માટે સ્થાનાંતરિત થાય છે.
• કાઢી નાંખવાનું - કાઢી નાખવામાં, આનુવંશિક પદાર્થનો એક ભાગ જીનમાંથી ખોવાઈ જાય છે અથવા કાઢી નાખવામાં આવે છે
• નિવેશ - એક નિવેશમાં, આનુવંશિક પદાર્થનો એક ભાગ જિન્સમાં ઉમેરવામાં આવે છે.

પ્રકાર

EGFR પરિવર્તન એક જનીન અસાધારણતા નો સંદર્ભ લેતો નથી. ઊલટાનું, ઘણા જુદા જુદા પ્રકારના EGFR પરિવર્તનો છે જે પરિવર્તનના પ્રકાર (ઉપર વર્ણવ્યા પ્રમાણે) અને જનીનમાં પરિવર્તનના સ્થળે બંનેમાં બદલાય છે. બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, એવા ઘણા માર્ગો છે કે જેમાં EGFR ને આનુવંશિક રીતે બદલી શકાય છે

EGFR માં પરિવર્તન 18 થી 21 વર્ષ જુદાં જુદાં સ્થાનો પર થઇ શકે છે. સૌથી સામાન્ય EGFR પરિવર્તન (આશરે 90 ટકા) ક્યાં તો એક્શન 19 કાઢી નાંખવામાં આવે છે (આનુવંશિક સામગ્રી ખૂટે છે) અથવા એક્શન 21 L858 બિંદુ પરિવર્તન. (જુઓ ટ્યૂએ 790 મ્યુટેશન જે ઘણીવાર પ્રતિકાર સાથે થાય છે.)

સારવાર

ઇજીએફઆર હકારાત્મક ફેફસાં એડેનોકૉર્કિનોમાના સારવાર માટે ઉપલબ્ધ ત્રણ એફડીએ-મંજૂર દવાઓ છે, તેમજ સ્ક્વમોસ સેલ કાર્સિનોમા માટે એક અને EGFR સકારાત્મક પ્રતિરોધક ફેફસાના કેન્સર માટે એક છે. આ દવાઓને ટાયરોસિન કિનઝ ઇન્હિબિટર્સ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. તેઓ EGFR પ્રોટિનની પ્રવૃત્તિને અવરોધે છે.

ફેફસાની એડીનોકૅરોસિનોમા માટે મંજૂર કરેલ દવાઓ નીચે મુજબ છે:

• ટેરેવીવા (એર્લોટીનિબ)
• ગિલોટ્રીફ (afatinib)
• ઈરેસા (જિચિટિનિબ)

T790 પરિવર્તન માટે મંજૂર કરેલ દવાઓમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• ટેગસીસો (ઓસીમેર્ટિનિબ)

તમે આ દવાઓના "પેઢીઓ" વિશે તમારી ઓન્કોલોજિસ્ટ ચર્ચા સાંભળી શકો છો. Tarceva પ્રથમ પેઢી EGFR અવરોધક છે, ગિલોટ્રીફ બીજી પેઢી છે, અને Tagrisso, ત્રીજી પેઢીના EGFR અવરોધક.

ફેફસાં એડેનોૉકાર્કોનોમા માટે EGFR ઇન્હિબિટર્સ

EGFR હકારાત્મક ફેફસાં એડેનોકૉર્કિનોમા માટે ઉપલબ્ધ ત્રણ દવાઓ સાથે, ડોકટરો કઈ રીતે તમારા ચોક્કસ કેન્સર માટે આ ટાયરોસિન કિનઝ ઇન્હિબિટર્સ શ્રેષ્ઠ કામ કરી શકે છે?

ચોક્કસ EGFR અવરોધકની પસંદગી તમારા ઓન્કોલોજિસ્ટની પસંદગી પર આધારિત છે (અને તમારા સ્થાન) કેટલાક નાના તફાવતો છે ઇરેસ્સામાં સૌથી ઓછી આડઅસરો હોવાનું પ્રતિષ્ઠા છે અને બીજી કેટલીક મોટી દવાઓની શરતો અથવા વૃદ્ધ લોકોની પસંદગી માટે તે પ્રથમ પસંદગી તરીકે ગણવામાં આવે છે. તેનાથી વિપરીત, ગિલોટ્રિફે અંશે મોટી આડઅસર કરી શકે છે (ખાસ કરીને મોંની ફોલ્લીઓ) પણ મોટા પ્રમાણમાં સર્વાઇવલ લાભ પણ હોઈ શકે છે. ગોલોટ્રીફ એક્શન 19 જીન ડિલીટેશન ધરાવતા લોકો માટે થોડી વધુ સારી કામગીરી પણ કરી શકે છે. જો કે, તમારા ઓન્કોલોજિસ્ટ તમારા ચોક્કસ કેન્સર સાથે વિચારણા કરવા માગો છો તેવા ઘણા અન્ય પરિબળો છે.

ફેફસાના EGFR અને સ્ક્વામસ સેલ કાર્સિનોમા

ફેફસાંના સ્ક્વામસ સેલ કેર્સિનોમા ધરાવતા લોકો માટે EGFR માર્ગને પણ લક્ષ્યાંકિત કરવામાં આવે છે, જેમની પાસે EGFR પરિવર્તનો નથી, પરંતુ એક અલગ પદ્ધતિ દ્વારા.

EGFR પરિવર્તનને બદલે આ કેન્સર ચલાવવાને બદલે, વૃદ્ધિ તેના બદલે EGFR એમ્પ્લીફિકેશન સાથે સંબંધિત છે. અને EGFR પરિવર્તનને નિશાન બનાવવા માટે ટાયરોસિન કિનઝ ઇનહિબિટરનો ઉપયોગ કરવાને બદલે, એન્ટી-ઇજીએફઆર એન્ટિબોડીઝ એ દવાઓનો એક વર્ગ છે જે સિગ્નલીંગ પાથવેને વિક્ષેપિત કરવા માટે સેલના બહાર (જે કેન્સરમાં EGFR પરિવર્તન નથી) ઇજીએફઆર સાથે જોડાય છે.

પોર્ટ્રેઝા (નેવિટ્યુમ્યુબ) 2015 માં ફેફસાંના અદ્યતન સ્ક્વામસ સેલ કાર્સિનોમા ધરાવતા લોકો માટે કિમોચિકિત્સા સાથે મંજૂર કરવામાં આવી હતી , જેમણે અગાઉથી સારવાર પ્રાપ્ત કરી નથી. પોર્ટ્રાઝા એ મોનોક્લોનલ એન્ટીબોડી (માનવસર્જિત એન્ટીબોડી) છે જે ઇજીએફઆરની પ્રવૃત્તિઓને અવરોધે છે. એન્ટી-ઇજીએફઆર એન્ટીબૉપી ઉપચાર દવાઓ- જેમ કે દવાઓ એર્બિટક્સ (સેટક્સિમાબ) અને વેક્ટિબિક્સ (પેનિટ્યુમબ) -ને અન્ય કેન્સરો સાથે પણ ઉપયોગમાં લેવાય છે.

એડીનોકૅરાસિનોમા માટે ઉપયોગમાં લેવાતી દવાઓથી વિપરિત જે મૌખિક રીતે આપવામાં આવે છે, એન્ટિ-ઇજીએફઆર થેરાપી ડ્રગ પોર્ટ્રાઝાને નસમાં આપવામાં આવે છે.

સારવાર માટે પ્રતિકાર

કમનસીબે, જોકે ફેફસાંનું કેન્સર ટાઈરોસિન કીનાઝ ઇન્હિબિટર્સને ખૂબ જ સારી રીતે પ્રતિસાદ આપી શકે છે, તે સમયે તેઓ સમયાંતરે પ્રતિરોધક બની જાય છે. પ્રતિકાર વિકાસ પહેલાં સમય જથ્થો, જોકે, નોંધપાત્ર રીતે અલગ અલગ હોઈ શકે છે જ્યારે ઉપચારની શરૂઆત અને પ્રતિકાર વિકાસ વચ્ચે મધ્યમ સમય 9 થી 13 મહિના છે, ત્યારે આ દવાઓ ઘણા વર્ષોથી કેટલાક લોકો માટે અસરકારક રહી છે.

વર્તમાન સમયે, અમે સામાન્ય રીતે શોધી કાઢીએ છીએ કે ગાંઠ ફરીથી પ્રતિરોધક બની છે જ્યારે તે ફરીથી વધવા માટે અથવા ફેલાવવાનું શરૂ કરે છે પુનરાવર્તિત બાયોપ્સી, ત્યારબાદ મોલેક્યુલર રૂપરેખાકરણ દ્વારા અનુસરવામાં આવે છે. જેમ ઉપર નોંધ્યું છે તેમ, એવી આશા છે કે પ્રવાહી બાયોપ્સિસ એ નક્કી કરવા માટે એક માર્ગ બની જશે કે જ્યારે ગાંઠ ભવિષ્યમાં પ્રતિરોધક બની જાય છે.

રેઝિસ્ટન્ટ EGFR સકારાત્મક લંગ કેન્સરની સારવાર

જેમ કે કેટલાક વિવિધ પ્રકારના EGFR પરિવર્તનો હોય છે, ત્યાં ઘણી પદ્ધતિઓ છે જેના દ્વારા કેન્સર પ્રતિરોધક બની શકે છે. કેન્સર કોશિકાઓ હંમેશાં બદલાતા રહે છે, અને ઘણીવાર પરિવર્તન વિકસાવે છે જે તેમને દવાઓનો ઉપયોગ કરવા માટે પ્રતિકારક બનાવે છે.

આશરે અડધા લોકોમાં, બીજો પરિવર્તન- એક EXON 20 કાઢી નાંખવાનું EGFR T790 કહેવાય છે. આ પરિવર્તન EGFR ના પ્રદેશને અસર કરે છે, જે પ્રથમ અને બીજી લાઇન ટાયરોસિન કિનઝ ઇનિબિટર (જેમ કે તારસેવા) સાથે જોડાય છે, (તારસેવા, ગિલોટ્રીફ અને ઇરેસા) ઉપરની ત્રણ દવાઓ બિનઅસરકારક બનાવે છે. મેટાસ્ટેટિક EGFR T790 પરિવર્તન હકારાત્મક બિન-નાનું સેલ ફેફસાના કેન્સર ધરાવતા લોકો માટે, ટેગિસીસીઓ અથવા AZD9291 (ઓસીમેર્ટિનેબ) ની દવાને હવે મંજૂર કરવામાં આવી છે. તેમ છતાં, જેમ જેમ પ્રથમ-પેઢીની દવાઓ સાથે પ્રતિકારક વિકાસ થાય છે, તેમ જ ત્રીજી પેઢીના ટાયરોસાઈન કિનઝ ઇનિબિટરર્સ પણ વિકસી શકે છે. આસ્થાપૂર્વક, પ્રતિરોધક ગાંઠો માટે દવાઓ વિકસાવવાનું ચાલુ રાખશે, જેથી ઘણા લોકો ફેફસાના કેન્સરથી લાંબી રોગોના સ્વરૂપ તરીકે જીવી શકશે - સારવાર નહી, પરંતુ આ દવાઓથી નિયંત્રિત.

મેટાસ્ટેસિસમાં લિંક

કમનસીબે, લોહી-મગજ અવરોધની હાજરીને કારણે- મગજની બાહ્ય કોષોનો વિસ્તાર જે મગજની રુધિરકેશિકાઓ છે-આમાંથી ઘણી દવાઓ કેન્સરના કોશિકાઓ સુધી પહોંચવામાં અસમર્થ છે, જે મગજની મુસાફરી કરે છે. રક્ત મગજ અવરોધ મગજને ઍક્સેસ કરવા માટે ઝેરની ક્ષમતાને મર્યાદિત કરવા માટે રચાયેલ છે, પરંતુ દુર્ભાગ્યવશ, કિમોચિકિત્સા અને લક્ષિત ઉપચારને મગજ સુધી પહોંચતા અટકાવે છે. ફેફસાના કેન્સરથી મગજમાં ફેલાયેલા વલણ હોવાના કારણે, ફેફસાના કેન્સર ધરાવતા લોકો માટે મગજ મેટાસ્ટેસિસ સાથે આ એક મહત્વપૂર્ણ સમસ્યા છે.

હાલમાં ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાં અભ્યાસ કરાયેલી એક દવા - AZD3759 ને રક્ત મગજની અડચણમાંથી પસાર કરવા માટે ડિઝાઇન કરવામાં આવી હતી, અને તે આશા રાખવામાં આવે છે કે આ ડ્રગ અથવા અન્ય લોકોનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે છે, તે EGFR પરિવર્તન હકારાત્મક ફેફસાના કેન્સરથી મદદ કરી શકે છે, જેમને મગજ મેટાસ્ટેસિસ અથવા લેપ્ટોમેનિલીયલ બિમારી છે .

સારવાર સાઇડ ઇફેક્ટ્સ

ટાયરોસીન કિનઝ અવરોધકનો સૌથી સામાન્ય આડઅસર, જે આશરે 80 ટકા લોકોમાં હાજર છે, તે ત્વચામાં ફોલ્લીઓ છે. ઓછી વારંવાર, ઝાડા પણ થઇ શકે છે.

તારસેવા (એર્લોટીનિબ) ચામડીની ધુમાંડો ( અને અન્ય ટાયરોસિનના કિનાઝ ઇન્હિબિટર્સમાંથી ફોલ્લીઓ) ચહેરા, ઉપલા છાતી અને પીઠ પર થતી ખીલ જેવી હોય છે. ફોલ્લીઓના પાસાને આધારે, જો કોઈ સફેદ હેડ હાજર ન હોય તો, એક પ્રસંગોચિત કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ ક્રીમ (હાઈડ્રોકોર્ટિસોન ક્રીમ, ઉદાહરણ તરીકે) નો ઉપયોગ થાય છે. જો સફેદ હેડ હાજર છે અને ફોલ્લીઓ ચેપ લાગે છે, મૌખિક એન્ટીબાયોટીક્સનો ઉપયોગ થાય છે. કેટલીક વખત દવાઓની માત્રા ઘટાડવાની જરૂર પડશે.

ક્લિનિકલ પરીક્ષણમાં

અગાઉ નોંધ્યું હતું તેમ, ફેફસાના કેન્સર અને લક્ષિત ઉપચાર પદ્ધતિઓ સાથેના આનુવંશિક ફેરફારોની બંને ઓળખમાં આ ફેરફારોનું વર્તન કરવા માટે ખૂબ જ પ્રગતિ થઈ છે. EGFR પરિવર્તન હકારાત્મક ફેફસાના કેન્સરનું સારવાર કરવા માટે કેન્સરના કોશિકાઓમાં અન્ય મોલેક્યુલર ફેરફારો માટે ઉપચાર તેમજ અન્ય તબીબી દવાની તપાસમાં હાલમાં ઘણા ક્લિનિકલ ટ્રાયલ છે .

નેશનલ કેન્સર ઇન્સ્ટિટ્યૂટના જણાવ્યા મુજબ, ફેફસાના કેન્સરવાળા લોકો ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાં ભાગ લેવો જોઈએ. હવે ઉપયોગમાં લેવાતી ઘણી દવાઓ ક્લિનિકલ ટ્રાયલના ભાગરૂપે ઉપલબ્ધ છે, જે થોડા સમય પહેલા જ છે. ફેફસાના કેન્સરથી ફેફસાંના કેન્સરથી ફેફસાના કેન્સરની ક્લિનિકલ ટ્રાયલ મેચિંગ સેવા ફેફસાંના કેન્સરથી ફેફસાંનાં કેન્સરના કેટલાક લોકોએ મળીને કામ કર્યું આ મફત સેવા દ્વારા, ક્લિનિક્સ તમારા ચોક્કસ ફેફસાંનું કેન્સરને વિશ્વભરમાં ગમે ત્યાં લઇને ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સ સાથે મેળ કરી શકે છે.

સપોર્ટ અને કોપીંગ

જો તમને તાજેતરમાં ફેફસાનું કેન્સર હોવાનું નિદાન થયું છે, તો તમે જે શ્રેષ્ઠ વસ્તુઓ કરી શકો છો તેમાંથી એક કરી રહ્યા છે-તમારા કેન્સર વિશે જાણવા માટે સમય કાઢવો. અહીં સારી કેન્સરની માહિતી કેવી રીતે મેળવવી તે વિશે કેટલીક ટીપ્સ, તેમજ નવા નિદાન વખતે લેવાના પહેલા કેટલાક પગલાંઓ છે .

તમારા કેન્સર વિશે શીખવા ઉપરાંત, કેન્સર દર્દી તરીકે પોતાને માટે કેવી રીતે એડવોકેટ શીખવું તે ઘણા લોકો માટે તફાવત બનાવે છે. જ્યારે તમે ફેફસાના કેન્સર સપોર્ટ સમુદાયના ફેફસાંના કેન્સર ફેફસાં કરતા વધુ ગુલાબી ઘોડાની લગામના ટેવાયેલું હોઈ શકો છો, તે મજબૂત અને મજબૂત છે. ઘણાં લોકો આ સપોર્ટ ગ્રૂપો અને સમુદાયોમાં માત્ર "જેમણે" ત્યાં હોય તેવા વ્યક્તિની સહાયતા શોધવાનો માર્ગ તરીકે નહીં પરંતુ રોગ પરના નવા સંશોધન સાથે સરાહનાં રહેવાની પદ્ધતિ તરીકે સહાયરૂપ થવામાં મદદરૂપ છે.

સારવાર-અને શુભેચ્છાપૂર્વકના જીવન ટકાવી દર - ફેફસાનું કેન્સર સુધારી રહ્યું છે, અને ત્યાં ઘણી આશા છે 2011 થી 2015 ની 40 વર્ષની મુદતની સરખામણીએ 2011 અને 2015 વચ્ચે વધુ નવી સારવાર આપવામાં આવી હતી. તેમ છતાં, કેન્સર એક મેરેથોન છે, સ્પ્રિન્ટ નથી. જો તમે કેન્સરનો સામનો કરી રહ્યા હો, તો તમારા કુટુંબ અને મિત્રો સુધી પહોંચો અને તેમને મદદ કરવા માટે તેમને મંજૂરી આપો. કેન્સર સાથે હકારાત્મક વલણ જાળવી રાખવામાં મદદરૂપ થાય છે, પરંતુ ખાતરી કરો કે તમારી પાસે કેટલાક નજીકના મિત્રો છે જે તમે સંપૂર્ણ રીતે ખુલ્લા થઈ શકો છો અને તમારી નકારાત્મક-સકારાત્મક અને ભયભીત લાગણીઓને વ્યક્ત કરી શકો છો. જો તે તમારી પ્રિય વ્યક્તિનું નિદાન થયું હોય, તો તે કેન્સર સાથે રહેવાનું ખરેખર શું છે તેના પર આ વિચારો તપાસો.

_{સ્ત્રોતો:}

_{ગ્રીનહાલગ, જે., દવાન, કે., બોલંડ, એ. એટ અલ. એડવાન્સ્ડ ઇપિર્મલ ગ્રોથ ફેક્ટર રીસેપ્ટર (ઇ.જી.એફ.આર.) પરિવર્તન હકારાત્મક નોન-સ્ક્વોમસ નોન-સેલ સેલ ફેફસાંનું કેન્સરનું ફર્સ્ટ લાઇન સારવાર. પદ્ધતિસરની સમીક્ષાઓના કોક્રેન ડેટાબેઝ . 2016: 5: સીડી010383.}

_{હસેગવા, ટી., એન્ડો, એમ., મેમોન્ડો, એમ. એટ અલ. બિન-નાનાં સેલ ફેફસાના કેન્સરનાં દર્દીઓના પ્રગતિ-મુક્ત જીવન ટકાવી રાખવાની ભૂમિકા, બાહ્ય વૃદ્ધિ પરિબળ રીસેપ્ટર (ઇ.જી.એફ.આર.) નું પરિવર્તન સક્રિય કરનાર પ્રથમ વાક્ય ઇ.જી.એફ.આર. ટાયરોસિન કિનઝ ઇનિબિટર વિરુદ્ધ પ્લેટીનમ ડબલટ કેમોથેરાપી: સંભવિત રેન્ડમાઇઝેટ ટ્રાયલ્સનું મેટા-વિશ્લેષણ . ઓન્કોલોજિસ્ટ 2015. 20 (3): 307-15}

_{ટેન, સી., ચો, બી અને આર. સો. બાહ્ય વૃદ્ધિ પરિબળ રીસેપ્ટરમાં આગામી પેઢીનો બાહ્ય વૃદ્ધિ પરિબળ રીસેપ્ટર ટાયરોસિન કિનઝ ઇનિબિટર - છૂટા ન હોય તેવા સેલ ફેફસાના કેન્સર. લંગ કેન્સર 2016: 93: 59-68}

_{ટેન, ડી., યોમ, એસ., ત્સો, એમ. એટ અલ. ઇજીએફઆર પરિવર્તન હકારાત્મક બિન-નાનું સેલ ફેફસાના કેન્સરનું સંચાલન કરવા માટે લુંગ કેન્સર પર સર્વસંમતિનું નિવેદન ઇન્ટરનેશનલ એસોસિએશન ફોર ધી 2016 માં દરજ્જાની સ્થિતિ. જર્નલ ઓફ થોર એંકોલોજી 2016 મે 20 (પ્રિન્ટ આગળ ઇપબ).}

_{વાન્ડરબિટ કેન્સર સેન્ટર MyCancerGenome.org. બિન-નાના સેલ લંગ કેન્સર (એનએસએસસીસી) માં ઇજીએફઆર. 06/18/15 અપડેટ https://www.mycancergenome.org/content/disease/lung-cancer/egfr/}